Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS) | Iowa State University

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Definition

PRRS ist ein Akronym (porcine reproductive and respiratory syndrome) für eine Viruserkrankung, die durch zwei überlappende klinische Darstellungen, Fortpflanzungsstörungen oder -versagen bei Zuchttieren und Atemwegserkrankungen bei Schweinen jeden Alters gekennzeichnet ist. PRRS ist die wirtschaftlich bedeutendste Krankheit, die die US-Schweineproduktion seit der Ausrottung der klassischen Schweinepest (CSF) beeinträchtigt.

Vorkommen

Das porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) tritt in allen Altersgruppen auf. Fortpflanzungsstörungen oder -versagen, die bei Sauen oder Jungsauen offensichtlicher sind, betreffen auch einige Eber. Das respiratorische Syndrom tritt häufiger bei jungen Schweinen auf, tritt aber auch bei naïven Fertigschweinen und Zuchttieren auf.Obwohl PRRS in den späten 1980er Jahren zunächst nur in wenigen Ländern gemeldet wurde, tritt es heute weltweit in den meisten großen Schweinezuchtländern auf. PRRS ist in den Vereinigten Staaten weit verbreitet und existiert sowohl in epidemischen als auch in endemischen Formen.

Historische Informationen

In den USA wurde die klinische Erkrankung erstmals 1987-88 in North Carolina, Iowa und Minnesota beschrieben. Mehrere Ausbrüche in Indiana wurden 1989-90 gemeldet. In den folgenden zehn Jahren verbreitete sich PRRS sowohl in Europa als auch in Nordamerika rasch. Ende 1992 wurde die Krankheit in Kanada, Großbritannien und mehreren europäischen Ländern gemeldet. Zwei verschiedene Virusstämme, einer in Europa und einer in den Vereinigten Staaten, wurden als genetisch unterschiedlich charakterisiert, sind aber in den meisten Punkten klinisch ähnlich. Beide sind jetzt in den Vereinigten Staaten, zusammen mit einer Vielzahl von viralen Varianten.

Die Krankheit wurde zuerst als Syndrom beschrieben und anfangs mit mehreren anderen Krankheiten verwechselt. Es wurde als Swine Mystery Disease (SMD) oder Swine Infertility and Respiratory Syndrome (SIRS) bezeichnet, bevor das porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS) zum allgemein vereinbarten Namen wurde.

In den letzten 20 Jahren wurde viel über das PRRS-Virus geforscht. Obwohl jetzt viel über das Virus bekannt ist, sind die Einzelheiten zur Bekämpfung der Krankheit bei allen Arten von Schweinezuchtoperationen noch lange nicht abgeschlossen. PRRS ist die wirtschaftlich wichtigste Krankheit, von der derzeit die Erzeuger betroffen sind. Die Konsolidierung der Schweineindustrie in den letzten 15 Jahren hat dazu geführt, dass ganze Produktionssysteme auf Strategien zur Bekämpfung oder Beseitigung dieser Krankheit ausgerichtet sind.

Ätiologie

Das PRRS-Virus ist ein umhülltes RNA-Virus der Gattung Arterivirus, das zur Virusfamilie Arteriviridae gehört. Es gibt eine beträchtliche Heterogenität im Genom des PRRS-Virus aufgrund inhärenter Fehler, die bei der Transkription von RNA häufig auftreten. Der Prototyp des US-Virus ist mit dem ersten in den Niederlanden identifizierten europäischen Isolat (als Lelystad-Virus bezeichnet) verwandt, unterscheidet sich jedoch von diesem. Es gibt signifikante genetische und antigene Unterschiede zwischen diesen Ausgangsisolaten. Genetische und antigene Variabilität zwischen Isolaten, auch innerhalb eines Landes, bleibt eine ständige Herausforderung für die Kontrolle der Krankheit.

Das PRRS-Virus ist nur mäßig resistent gegen Umweltzerstörung. Das Virus wird leicht durch Phenol, Formaldehyd und die gängigsten Desinfektionsmittel inaktiviert. Das Virus hat eine Vorliebe für Zellen des Immunsystems, einschließlich pulmonaler intravaskulärer Makrophagen (PIM) und pulmonaler Alveolarmakrophagen (PAM); in letzterem repliziert es sich weitgehend. Primäre PAMs und eine begrenzte Anzahl kontinuierlicher Zellkultursysteme werden zur Isolierung und Aufrechterhaltung des Virus verwendet. Stämme des PRRS-Virus variieren deutlich in der Virulenz. Die Grundlage für Virulenzunterschiede ist noch nicht bekannt. Schützende Epitope werden weder beschrieben noch können sie aus der genomischen Analyse vorhergesagt werden. Das Virus scheint häufig mit anderen pathogenen Viren, Bakterien und Mycoplasma hyopneumoniae zu interagieren, um die Schwere von Krankheiten zu verstärken.

Epidemiologie

Ein wichtiges Merkmal des Virus ist seine Fähigkeit, in Langzeit-Trägerschweinen (mehr als 200 Tage) zu persistieren. Feldbeobachtungen deuten jedoch darauf hin, dass die meisten infizierten Schweine schließlich immun werden und dann 60 Tage nach der Infektion aufhören, Viren abzugeben. Dies geht einher mit einem stetigen Rückgang der Antikörpertiter über einen Zeitraum von vier bis acht Monaten nach der Infektion. Shedding-Träger sind wahrscheinlich das häufigste Mittel zur Viruseinführung in eine Herde oder Population von Schweinen. Das Virus ist hoch ansteckend (infektiöse Dosis ist so wenig wie 10 Virionen), aber nicht hoch ansteckend. Es ist in Nasensekreten, Urin, Samen, Brustsekreten und Kot vorhanden. Mit dem Aufkommen der künstlichen Befruchtung wurde Sperma zu einer Hauptquelle der Virusinfektion. Das Virus verbreitet sich leicht durch direkten Kontakt. Es gibt nur begrenzte experimentelle Beweise für die Ausbreitung von Aerosolen zwischen Betrieben, aber anekdotische Meinungen deuten darauf hin, dass sie zumindest sporadisch auftritt. In einigen Fällen manifestiert sich die Infektion als Epidemie von Atemwegserkrankungen oder Fortpflanzungsstörungen, aber bei anderen Ausbrüchen kann sich die Infektion langsam ausbreiten. Insgesamt ist die Virusübertragung zwischen Gruppen von Schweinen schlecht verstanden. Die Debatte über die Rolle vertikaler und / oder lateraler Infektionsquellen bei neuen Ausbrüchen geht weiter.

Sauen, die während der Trächtigkeit infiziert sind, können virämische, persistierend infizierte Ferkel als angeborene PRRS-Virusinfektion abgeben. Das Virus kann von infizierten Ferkeln oder Muttertieren auf andere Ferkel übertragen werden. Der Zyklus von Ausscheidung und Infektion kann in Situationen, in denen die Sauenherde aktiv infiziert ist, bis weit in die Kindergartenphase andauern. Ältere infizierte Schweine, die in Baumschulen zurückgehalten oder im Abferkelstall gekreuzt werden, sind oft eine Virusquelle für jüngere Schweine. Ebenso können ältere Schweine und ihre Sekrete eine Infektionsquelle für jüngere Schweine in Räumlichkeiten sein, in denen die Biosicherheit zwischen Gruppen fehlt.Es ist bekannt, dass Wildschweine das PRRS-Virus bis zu 92 Tage nach der Infektion in Samen abgeben und Muttertiere während der Zucht infizieren können. Die Infektion von Sauen erfolgt durch natürliche Zucht oder künstliche Befruchtung. Das Aufkommen der künstlichen Befruchtung und der Wildschweinzucht hat zu einer strengen Biosicherheit und Überwachung des PRRS-Virus in diesen Einrichtungen geführt. Untersuchungen legen nahe, dass es unwahrscheinlich ist, dass das Virus von Vögeln oder Nagetieren auf Schweine übertragen wird. Es sind keine replikationskompetenten Insektenvektoren bekannt, aber Mücken und Hausfliegen können als Fomiten wirken und das Virus mechanisch verbreiten.

Pathogenese

Sobald die Übertragung des Virus auf die Mandel oder die oberen Atemwege erfolgt ist, erfolgt die primäre Replikation in lymphatischen Geweben. Virämie folgt und kann mehrere Wochen andauern. Das Virus hat eine Vorliebe für Lymphgewebe (Milz, Thymus, Mandeln, Lymphknoten, Peyer-Flecken). Es infiziert und beeinträchtigt die Funktion von pulmonalen alveolären und intravaskulären Makrophagen, was zu einer interstitiellen Pneumonie führt. PRRS scheint die Anfälligkeit der Lunge für andere Krankheitserreger zu erhöhen.Es ist bekannt, dass das PRRS-Virus in der späten Schwangerschaft (nach dem 72. Tag) die Plazenta passiert und bei Föten einen hohen Titer erreichen kann. Es kann alle, einen Teil oder keinen der Föten töten. Es wird vermutet, dass Föten durch Hypoxie getötet werden, die als Folge der Arteriitis auftritt, die sich in Nabelschnurgefäßen entwickeln kann. Abtreibungen sind häufig, das Ergebnis entweder der Auswirkungen von akuten Erkrankungen und Fieber bei Sauen oder Infektion und Tod von Föten. Wiederhergestellte Sauen sind resistent gegen eine erneute Infektion, wenn sie einem homologen Stamm des Virus ausgesetzt sind, zeigen jedoch wahrscheinlich klinische Anzeichen, wenn ein heterologer Stamm angetroffen wird.

Klinische Symptome

PRRS ist wahrscheinlich die wichtigste Schweinekrankheit des letzten halben Jahrhunderts. Serologische Untersuchungen haben ergeben, dass es viele infizierte Herden gibt, bei denen keine Anzeichen erkennbar sind. Wenn Anzeichen erkennbar sind, variieren sie und werden beeinflusst durch (1) Virulenz des Virus, (2) ob es sich um eine Erstinfektion oder eine laufende Infektion handelt (endemisch mit Herdenimmunität), (3) die betroffene Altersgruppe, (4) andere in der Population vorhandene Krankheitserreger sowie (5) Herdengröße und Managementpraktiken.

Zuchtalter Jungsauen, Sauen und Wildschweine: Klinische Anzeichen können Anorexie, Fieber, Lethargie, Depression und möglicherweise Atemnot oder Erbrechen sein. Bei einigen Ausbrüchen wurde über eine leichte Zyanose der Ohren, des Abdomens und der Vulva berichtet. Fortpflanzungsprobleme, oft die offensichtlichsten Anzeichen, umfassen eine Abnahme der Anzahl der Dämme, die schwanger werden oder abferkeln. Es gibt in der Regel eine Zunahme von vorzeitigen Abferkelungen, Spätabtreibungen, totgeborenen oder schwachen Ferkeln und mumifizierten Föten. Die Sterblichkeit vor dem Absetzen ist hoch. Stillende Schweine können Dyspnoe haben („Pochen“). Der Zeitraum für Fortpflanzungszeichen variiert mit der Herdengröße, beträgt jedoch normalerweise zwei bis drei Monate. Eine langsame Verbesserung der Fortpflanzungsleistung beginnt dann. In größeren Betrieben können die Anzeichen zyklisch sein, insbesondere wenn weiterhin naïve Jungsauen oder Sauen in die Herde eingeführt werden. Es gibt Hinweise darauf, dass Subpopulationen in großen Zuchtherden der Erstinfektion entkommen, aber bei späterer Exposition infiziert werden und als Quellen für die fortgesetzte Virusabgabe dienen. Außerdem können Herden mit mehreren, heterologen Stämmen des PRRS-Virus infiziert sein, die nicht vollständig kreuzprotektiv sind. Bei Ebern ähneln die klinischen Symptome Sauen und gehen mit einer Abnahme der Samenqualität einher.

Junge, wachsende und veredelnde Schweine: Primäre klinische Symptome bei jungen Schweinen sind Fieber, Depression, Lethargie, Verkümmerung aufgrund systemischer Erkrankungen und Lungenentzündung. Niesen, Fieber und Lethargie folgen exspiratorische Dyspnoe und Stunting. Das Höchstalter für Atemwegserkrankungen beträgt vier bis zehn Wochen. Die Mortalität nach dem Absetzen ist häufig deutlich erhöht, insbesondere bei virulenteren Stämmen und dem Auftreten allgegenwärtiger gleichzeitiger und sekundärer Infektionen. Ältere Schweine, insbesondere naïve Schweine mit hohem Gesundheitszustand, haben ähnliche Atemwegserkrankungen. Heterologe Infektionen können zu längeren oder wiederholten Ausbrüchen von Atemwegserkrankungen führen.

Läsionen

Eine PRRS-Virusinfektion führt im Allgemeinen zu leichten bis schweren Läsionen in Lunge und Lymphknoten. Die interstitielle Pneumonie variiert von multifokal über lobulär bis diffus. Die Lungen erscheinen fleckig und bräunlich, sind aber in ihrem Ausmaß sehr unterschiedlich. Lymphknoten sind im Allgemeinen geschwollen, braun und ödematös oder zystisch. Mikroskopische Läsionen können nicht-suppurative interstitielle Pneumonie, leichte nicht-suppurative Enzephalitis, Myokarditis, Rhinitis und möglicherweise Erschöpfung der Keimzentren der Lymphknoten umfassen.Die meisten Föten und totgeborenen Schweine mit unkomplizierter PRRS haben keine erkennbaren Läsionen, aber einige können Nabelschnurarteriitis und Blutungen haben; fleckige Verteilung von leicht festen Lungen (interstitielle Pneumonie); Vergrößerung der Lymphknoten; Blutungen in der Haut; Ödeme der Augenlider, periorbitale Gewebe, Dickdarmmesenterium und verschiedene Körperhöhlen; und Dehydratation mit Prominenz der Wirbelsäule. Sauen mit akuter PRRS-Virusinfektion weisen typische Lungen- und systemische Läsionen auf. Endometritis, Myometritis und Plazentaläsionen wurden berichtet.

Andere Infektionen treten häufig bei Schweinen mit PRRS auf. Die Differentialdiagnose für Atemwegserkrankungen umfasst Läsionen oder Koinfektionen, die durch Influenzavirus, Streptococcus suis, Mycoplasma hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, porcines Circovirus, porcines respiratorisches Coronavirus und Actinobacillus pleuropneumoniae verursacht werden.

Diagnose

Klinische Anzeichen und Anamnese deuten häufig auf PRRS hin, insbesondere bei akuten Ausbrüchen. Charakteristische mikroskopische Läsionen in der Lunge und einigen anderen Geweben sind ebenfalls suggestiv, aber nicht pathognomonisch. PRRS-Infektionen sind in US-amerikanischen Herden weit verbreitet, daher muss darauf geachtet werden, dass sowohl eine aktive Infektion bestätigt als auch andere Infektionskrankheiten ausgeschlossen werden. Jede vorläufige klinische Diagnose sollte durch den Nachweis des PRRS-Virus bestätigt werden. Dies kann durch Virusisolierung (VI), Nachweis von PRRS-Antigen durch Fluoreszenzantikörpertests (FAT) oder Immunhistochemie (IHC), oder Nachweis von PRRS-Virusgenom durch Polymerasekettenreaktion (PCR) erfolgen und mit dem Vorhandensein typischer Läsionen gekoppelt sein. Die Serologie liefert indirekte Hinweise auf eine Infektion, bestimmt jedoch nicht, ob tatsächlich eine durch das PRRS-Virus verursachte Krankheit vorliegt.Der Nachweis des PRRS-Virus wird am besten bei betroffenen Schweinen in den frühen Stadien der PRRS-Infektion durchgeführt. Geeignete Proben werden von schwach geborenen Neugeborenen, die nicht gestillt wurden, oder klinisch betroffenen (pochenden, fiebrigen) säugenden Schweinen sowie von fiebrigen, anorektischen Schweinen und Sauen nach der Entwöhnung erhalten. Die wahrscheinlich besten Gewebe für Virusnachweismethoden umfassen bronchoalveoläre Lavage (BAL), Serum, Lunge, Lymphknoten, Mandel und Milz.Abgetriebene, mumifizierte oder totgeborene Schweine sind manchmal (50% positiv) nützlich für die Diagnose durch PCR an Flüssigkeiten und auch zum Ausschluss anderer Infektionen. Sauen, die zum Zeitpunkt der Abtreibung nicht krank sind, sind normalerweise nicht virämisch, sollten jedoch hohe Antikörperspiegel im Serum aufweisen. Sauen, die akut krank sind, sollten Viren im Serum haben, die durch PCR oder Virusisolierung nachgewiesen werden können.Virales Antigen kann in infiziertem frischem Gewebe, vorzugsweise Lunge, durch direkten Fluoreszenzantikörpertest identifiziert werden, wird jedoch häufiger in formalinfixierter Mandel oder Lunge durch IHC identifiziert. Mit IHC kann das Virus innerhalb typischer Läsionen sichtbar gemacht werden. PCR oder in situ Hybridisierung kann verwendet werden, um virale RNA zu demonstrieren.Die Serologie kann hilfreich sein, um das Vorhandensein (Seropositivität) und das Stadium (hohe Antikörperspiegel bei jüngsten Infektionen) einer PRRS-Infektion in der Herde zu bestätigen. Eine Reihe von Blutproben aus verschiedenen Produktionsstadien ist nützlich, um das Alter zu bestimmen, in dem PRRSV am häufigsten Schweine infiziert. Es wurden verschiedene Tests für PRRS-Antikörper verwendet. In den Vereinigten Staaten werden häufig indirekte Immunfluoreszenzantikörpertests (IFA), Serumneutralisationstests und ELISA-Tests (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) verwendet. ELISA hat viele Vorteile, einschließlich Automatisierung, eine ungefähre Quantifizierung von Antikörpern und die Fähigkeit, sowohl europäische als auch amerikanische Virusstämme zu identifizieren. Das Auffinden von PRRS-Virus-Antikörpern in einigen Serumproben ist möglicherweise kein Hinweis auf eine aktive Krankheit; Viele „normale“ Herden haben Tiere mit Antikörpern, und maternal abgeleitete Antikörper können bis zu einem Alter von sechs Wochen nachweisbar sein.Manchmal stehen Techniken zur Differenzierung viraler Isolate zur Verfügung, einschließlich der Verwendung von Restriktionsenzymen und RNA-Fragmentanalyse (RFLP) oder der tatsächlichen Sequenzierung von Teilen des viralen Genoms. Bisher war die Sequenzierung ein wertvolles epidemiologisches Instrument, aber weder sie noch RFLP sagen die Antigenität oder das Vorhandensein von kreuzprotektiven Epitopen voraus. Der Wert der Sequenzierung ist die Bestimmung der Verwandtschaft (Homologie) von zwei oder mehr PRRS-Virusisolaten, um die Infektionsquelle zu bestimmen oder ob mehr als ein „Stamm“ in einer Population vorhanden ist.

Kontrolle

Es gibt keine einzige erfolgreiche Strategie zur Kontrolle von PRRS, hauptsächlich aufgrund von Virusvariationen, großen Schweinepopulationen und ungelösten Übertragungsproblemen. In einigen kleineren Herden kann die Immunität ausreichend sein, so dass die Infektion keine erheblichen wirtschaftlichen Verluste verursacht, in diesem Fall ist kein Eingriff erforderlich. Oft gibt es genügend Verluste, um einige oder alle der folgenden Punkte zur Kontrolle zu berücksichtigen. Ein Kontrollprogramm sollte auf die individuelle Betriebssituation zugeschnitten sein.

Eine genaue Diagnose ist wichtig, um die Krankheit und Epidemiologie in einem bestimmten Betrieb zu bestätigen. Dies erfordert sowohl eine Krankheitscharakterisierung (Nachweis von Krankheitserregern und Läsionen) als auch ein serologisches Profil von Schweinen in den verschiedenen Produktionsstufen. Die serologische Untersuchung einer signifikanten Stichprobe von Tieren aus jeder Produktionsstufe sollte das Stadium (akut oder chronisch) der Infektion in der Herde sowie den Ort und die Art der Ausbreitung des Virus in der Herde angeben. Sobald die Krankheit definiert ist, kann eine Strategie entwickelt werden, um eines von zwei allgemeinen Zielen zu erreichen, entweder um PRRS zu eliminieren oder um PRRS zu kontrollieren („leben mit“).

Das Ziel vieler Herden ist es, die Infektion in der Sauenherde zu „stabilisieren“, indem die Immunität in allen Zuchtbeständen sichergestellt wird. Diese „Herdenimmunität“ verhindert das Fortpflanzungsversagen und kann die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung des Virus von Muttertieren auf Feten und Nachkommen verringern. In Verbindung mit der getrennten Aufzucht von Nachkommen können die klinischen Auswirkungen einer Infektion minimiert werden. Die Stabilisierung der Zuchtherde kann manchmal durch Impfung, absichtliche Infektion der gesamten Herde, aggressive Akklimatisierung des Ersatzzuchtbestands oder Kombinationen dieser Strategien erreicht werden.

Zwei wichtige, allgemein als wesentlich anerkannte Komponenten sind die Begrenzung der Häufigkeit der Einführung von Saatgut in die Sauenherde und die Gewährleistung einer guten Akklimatisierung der Ersatzjungs an das in der Sauenherde vorhandene PRRS-Virus. Die Einführung des Saatgutbestands in die Säbestände sollte nicht häufiger als monatlich erfolgen, wobei vierteljährliche oder halbjährliche Einführungen bevorzugt werden. Es wird dringend empfohlen, die Infektion der Jungsauen sicherzustellen, gefolgt von einer Erholung (Abkühlung) von mindestens 60 Tagen, bevor sie in die Sauenherde gelangen. Im Idealfall sollten Ersatzjungs aus einer einzigen PRRS-negativen Quelle stammen und nur mit dem /den PRRS-Stamm(en) infiziert sein, der /die in einer bestimmten Sauenherde vorhanden ist/sind.

Eber, die in negative Herden eingeführt werden, sollten 60-90 Tage nach dem Kauf unter Quarantäne gestellt und serologisch negativ bestätigt werden. Diejenigen, die PRRS-positive Herden betreten, müssen sich ähnlich wie Jungsauen an das PRRS-Virus gewöhnen. Viele Organisationen, die Samen für die künstliche Befruchtung bereitstellen, verwenden jetzt PCR, um sicherzustellen, dass Samen frei von PRRS-Viren ist.

Sauenherden und Nachkommen, die für PRRS positiv bleiben, können es vorziehen, die klinische Wirkung zu minimieren, anstatt zu versuchen, sie auszurotten und eine erneute Infektion zu verhindern. Die Akklimatisierung von Zuchttieren und das Management des Schweinestroms ermöglichen einen gewissen Erfolg beim „Leben mit“ PRRS. Es gibt sowohl getötete als auch lebende kommerzielle Impfstoffe zur Kontrolle von reproduktiven und / oder respiratorischen Formen von PRRS, die nützlich sein können; Die Erfahrung legt nahe, dass sie uneinheitlich wirksam sind. Autogene abgetötete PRRS-Impfstoffe wurden ebenfalls mit sehr begrenztem Erfolg eingesetzt.

Erfolgreich für das PRRS-Virus „stabilisierte“Herden können PRRS-negative Nachkommen produzieren. Sobald die Zuchtherde PRRS-negative Nachkommen produziert, ist es notwendig, die Kindergarten-, Züchter- und Finisherphase zu bewerten. Erste Tests sollten zeigen, ob es notwendig wäre, diese Stadien zu entvölkern, zu reinigen und zu desinfizieren. Die Entvölkerung von Baumschulen verbessert oft die Produktion. Alle Phasen der Produktion sollten All-in / All-Out-Management verwenden.

Einige Sauenherden, die konsequent negative Nachkommen produzieren, können versuchen, PRRS aus der Sauenherde zu eliminieren. Zu diesem Zeitpunkt sollten alle nachfolgenden Ersatzsaatbestände auf PRRS-Infektion untersucht und alle verbleibenden infizierten Sauen im Bestand beseitigt werden. Letzteres wurde durch Tests (Serologie, PCR) und Entfernung oder in einigen Fällen durch normalen Abrieb erreicht.

In einigen Betrieben kann es wirtschaftlich machbar sein, die Einrichtungen zu entvölkern, zu reinigen und zu desinfizieren und nach einigen Wochen wieder mit Beständen zu bevölkern, die frei von PRRS und anderen schweren Krankheiten sind. Herdenschließung für mindestens 200 Tage ist auch als ein anderes Mittel verwendet worden, um eine Zuchtherde zu stabilisieren, ohne entvölkern zu müssen. Die meisten Zuchtviehbetriebe bieten heute PRRS-freien Saatgutbestand an, der einst eine große Einschränkung darstellte. Bevor man sich auf diese Strategie einlässt, sollte man die Risikofaktoren für eine erneute Infektion der Herde sowie das Niveau der Biosicherheit, das vom Erzeuger aufrechterhalten werden kann, ehrlich einschätzen. Herden in schweinedichten Gebieten sind einem großen Risiko für eine erneute Infektion ausgesetzt.

Es gibt keine spezifische Behandlung für PRRS. Breitbandantibiotika können bei der Bekämpfung von Sekundärinfektionen nützlich sein. Entzündungshemmende Produkte (z. B. Aspirin) werden häufig bei akuten Erkrankungen verabreicht. Weitere hilfreiche Techniken umfassen frühes Absetzen und Isolieren von Ferkeln, verschiedene PRRS-Impfprotokolle, regelmäßige serologische Überwachung, Tests (ELISA, PCR und IFA) und Entfernung persistierender Träger in Herden mit <10% Infektion und Verbesserung der Biosicherheit.Da das PRRS-Virus, die Kontrollstrategien und die spezifischen Betriebssituationen so unterschiedlich sind, ist es unerlässlich, dass erfahrene Praktiker, Diagnostiker und Forscher ihr Wissen objektiv erweitern, um diese finanziell verheerende Krankheit besser kontrollieren und schließlich beseitigen zu können.