S. hominis kommt normalerweise auf der menschlichen Haut vor und ist normalerweise harmlos, kann jedoch manchmal Infektionen bei Menschen mit ungewöhnlich schwachem Immunsystem verursachen. Die meisten, wenn nicht alle Stämme sind anfällig für Penicillin, Erythromycin und Novobiocin, aber ein divergenter Stamm, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN) wurde zwischen 1989 und 1996 isoliert. Dieser Stamm wurde wegen seiner einzigartigen Resistenz gegen Novobiocin und seines Versagens, Säure aerob aus Trehalose und Glucosamin zu produzieren, so genannt. Darüber hinaus sind die 26 isolierten Stämme dieser neuen Unterart resistent gegen Nalidixinsäure, Penicillin G, Oxacillin, Kanamycin und Streptomycin. Sie waren auch etwas resistent gegen Methicillin und Gentamicin, und die meisten Stämme waren resistent gegen Erythromycin, Clindamycin, Chloramphenicol, Trimethoprim / Sulfamethoxazol und Ciprofloxacin. Darüber hinaus wird S. hominis hominis häufig isoliert aus menschlicher Haut gefunden, aber ab 1998 wurde kein SHN-Isolat aus menschlicher Haut berichtet.
Der SHN ist dem ursprünglichen S. hominis, jetzt S. hominis subsp. hominis, dass im Jahr 2010 ein MicroScan-System, das klinische Mikrobiologie-Labors verwendet, identifiziert 7 von 31 S. hominis novobiosepticus Kulturen als S. hominis hominis. Die Beziehung zwischen den beiden war unbekannt, aber antibiotikaresistente Isolate von S. hominis gehörten nur zu SHN.SHN-Stämme scheinen verdickte Zellwände zu haben, was das Ergebnis eines genetischen Hintergrunds sein kann, der auch eine Vancomycin-Resistenz ermöglicht. Die verdickten Zellwände existieren in Unterarten mit und ohne Vancomycinresistenz, was darauf hindeutet, dass diese Unterart nicht aus dem Erwerb von Resistenzgenen stammt.
OriginEdit
Es wird angenommen, dass die kombinierte Resistenz gegen Novobiocin und Oxacillin von einer gleichzeitigen Einführung von Genen herrührt, die die Resistenz gegen die beiden kontrollieren. Es wurde angenommen, dass diese Gene ursprünglich durch heterologe DNA von einem Methicillin-resistenten Stamm einer der novobiocin-resistenten Spezies der S. sciuri- oder der S. saprophyticus-Gruppe erworben wurden. Die größere Genomgröße des SHN im Vergleich zu der von S. hominis hominis kann das Ergebnis des Erwerbs von heterologer DNA sein. Dieser neue, divergierende Stamm wurde erstmals 1998 beschrieben und 2002 erstmals mit der Entstehung von Bakteriämie in Verbindung gebracht. Eine andere Hypothese ist, dass die Insertion des mec A-Gens und seiner flankierenden Sequenz in das Chromosom von SHN die Expression eines eng verknüpften Gens beeinflusst haben könnte, was den Wirt dazu brachte, Novobiocin-resistent zu werden.
Aktuelle Fallebearbeiten
In den Jahren 2002 und 2003 wurden bei 21 Patienten 32 Isolate von SHN gefunden. Dreiundzwanzig davon stammten aus Blutkulturen, sechs aus Kathetern, eine aus Liquor cerebrospinalis, eine aus einer Wunde und eine aus äußerer Ohrflüssigkeit. Achtzehn der 21 Patienten, von denen diese Isolate gewonnen wurden, waren Neugeborene, einer war ein 13-jähriger Junge und zwei waren Erwachsene.Dreizehn dieser Fälle wurden als Sepsis bei Neugeborenen infolge einer SHN-Infektion bestätigt. Dies waren die ersten klinischen Berichte über SHN, die bei Krankenhauspatienten Bulimie verursachten. SHN-Infektionen hatten eine hohe Morbidität, aber eine niedrige Mortalitätsrate. Weitere undokumentierte Fälle von SHN-Infektionen wurden möglicherweise nicht gemeldet, da nicht alle Koagulase-negativen Staphlokokkeninfektionen (CONs) auf Artenebene identifiziert werden.Die molekulare Epidemiologie konnte 13 Fälle von Sepsis bei Neugeborenen während eines zweijährigen Studienzeitraums auf Neugeborenen-Intensivstationen auf einen einzelnen Klon von SHN zurückverfolgen. Formelle Untersuchungen bezüglich der Art der Übertragung, die diese Mikrobe verwendet, wurden nicht durchgeführt, aber es wird angenommen, dass Säuglinge als Reservoire für den Mikroorganismus dienen, und die Übertragung erfolgt durch Kontakt zwischen Gesundheitspersonal und den Säuglingen. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Staphylokokken-Isolate aus den Nasopharyngen und Händen von Gesundheitspersonal genetisch denen ähnlich sind, die bei Neugeborenen kolonisieren oder Krankheiten verursachen. Dies unterstützt die Idee, dass Gesundheitspersonal als eine Form der nosokomialen Übertragung von CONs dient.Wenn sich SHN tatsächlich auf der menschlichen Haut einnistet, existiert es wahrscheinlich in geringer Anzahl und müsste für den Nachweis angereichert werden.
SHN war auch anderswo für nosokomiale Ausbrüche verantwortlich. SHN-Stämme haben Blutkreislaufinfektionen verursacht, wurden aber immer noch als Vancomycin-anfällig eingestuft.
Im Mai 2015 wurden zwei Babys aus Simojovel ländlichen Gemeinden von Chiapas, Mexiko, getötet und etwa 30 benötigte medizinische Hilfe nach Erhalt von Impfstoffen gegen Hepatitis B, das mexikanische Institut für soziale Sicherheit (IMSS) startete eine Untersuchung, um die Ursache solcher Ereignisse zu identifizieren, die vorläufigen Ergebnisse zeigten, dass die Ursache eine externe Kontamination mit Staphylococcus hominis war.