Die Herzmyozyte ist die Hauptzelle, die am Umbau beteiligt ist. Fibroblasten, Kollagen, das Interstitium und in geringerem Maße die Herzkranzgefäße spielen ebenfalls eine Rolle. Ein häufiges Szenario für den Umbau ist nach Myokardinfarkt. Es gibt Myokardnekrose (Zelltod) und unverhältnismäßige Ausdünnung des Herzens. Dieser dünne, geschwächte Bereich kann der Druck- und Volumenbelastung des Herzens nicht auf die gleiche Weise standhalten wie das andere gesunde Gewebe. Infolgedessen kommt es zu einer Dilatation der Kammer aus der Infarktregion. Die anfängliche Umgestaltungsphase nach einem Myokardinfarkt führt zu einer Reparatur des nekrotischen Bereichs und einer Myokardnarbenbildung, die in gewissem Maße als vorteilhaft angesehen werden kann, da die LV-Funktion und das Herzzeitvolumen verbessert oder aufrechterhalten werden. Im Laufe der Zeit, jedoch, wie das Herz erfährt laufenden Umbau, es wird weniger elliptisch und sphärischer. Ventrikuläre Masse und Volumen nehmen zu, was zusammen die Herzfunktion beeinträchtigt. Schließlich kann die diastolische Funktion oder die Fähigkeit des Herzens, sich zwischen den Kontraktionen zu entspannen, beeinträchtigt werden, was zu einem weiteren Rückgang führt.

Nach einem Myokardinfarkt (MI) kann der Tod von Herzmyozyten durch Nekrose, Apoptose oder Autophagie ausgelöst werden, was zu einer Ausdünnung der Herzwand führt. Die überlebenden Herzmyozyten ordnen sich entweder parallel oder in Reihe zueinander an und tragen je nach Belastung der Ventrikelwand zur ventrikulären Dilatation oder ventrikulären Hypertrophie bei. Außerdem wird angenommen, dass eine reduzierte Expression von V1-Mysoin und L-Typ-Calciumkanälen auf Herzmyozyten eine kardiale Remodellierung verursacht. Unter normalen Körperbedingungen macht Fettsäure 60 bis 90% der Energieversorgung des Herzens aus. Post MI, wenn die Fettsäureoxidation abnimmt, führt dies zu einer verringerten Energieversorgung der Herzmyozyten, einer Ansammlung von Fettsäuren auf toxischem Niveau und einer Funktionsstörung der Mitochondrien. Diese Konsequenzen führten auch zu einer Zunahme des oxidativen Stresses auf das Herz, was zur Proliferation von Fibroblasten, zur Aktivierung von Metalloproteinasen und zur Induktion von Apoptose führte, was im Folgenden erläutert wird. Außerdem trägt die entzündliche Immunantwort nach MI auch zu den oben genannten Veränderungen bei.

Außerdem ist das kardiale Interstitium, das hauptsächlich aus Kollagenfasern vom Typ I und Typ III bestand, auch am kardialen Umbau beteiligt. Herzkollagen wird durch Fibroblasten synthetisiert und durch Metalloproteinasen abgebaut. Fibroblasten werden nach MI aktiviert, was zu einer erhöhten Kollagensynthese und Fibrose des Herzens führt. Eine erhöhte Expression von MMP1 und MMP9 führte zu einem Abbau der Kollagenfasern und anschließend zu einer Erweiterung des Herzens. Es ist bekannt, dass mehrere Signalwege wie Angiotensin II, transformierender Wachstumsfaktor Beta (TGF-beta) und Endothelin 1 die Synthese und den Abbau von Kollagenfasern im Herzen auslösen.Andere Faktoren wie Bluthochdruck, Aktivierung des sympathischen Systems, das Noradrenalin freisetzt, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, das Renin freisetzt, und antidiuretische Hormone sind wichtige Faktoren für die Umgestaltung des Herzens. Es wird jedoch angenommen, dass atriales natriuretisches Peptid kardioschützend ist.