Introducción: Las enfermedades autoinmunes de la tiroides, incluidas la tiroiditis de Graves y Hashimoto, son los trastornos autoinmunes más frecuentes. La infección viral, incluyendo el virus de Epstein-Barr (VEB), es uno de los factores ambientales más frecuentemente considerados involucrados en la autoinmunidad. Hasta el momento no se ha confirmado su papel en el desarrollo del AITD.

Material y métodos: En el estudio se incluyeron muestras quirúrgicas de enfermedades de Graves y Hashimoto y bocio nodular. La expresión de la proteína de membrana latente 1 del VEB (LMP1) se analizó mediante inmunohistoquímica, con la detección paralela de ARN nucleares pequeños no poliadenilados codificados por virus (EBER) mediante hibridación in situ.

Resultados: En ninguna de las muestras de la enfermedad de Graves, pero en el 34,5% de los casos de tiroiditis de Hashimoto, se detectó la expresión citoplasmática de LMP1 en células epiteliales foliculares y en linfocitos infiltrantes. La expresión nuclear de EBER fue detectada en 80.7% de los casos de tiroiditis de Hashimoto y 62,5% de los casos de enfermedad de Graves, con correlación positiva entre LMP1 y positividad EBER en todos los casos de tiroiditis de Hashimoto LMP1 positivos.

Conclusiones: Asumimos que la alta prevalencia de infección por VEB en casos de enfermedades de Hashimoto y Graves implica un papel etiológico potencial del VEB en la tiroiditis autoinmune. El inicio de la tiroiditis autoinmune podría comenzar con una infección latente del epitelio folicular tipo III del VEB caracterizada por la expresión de LMP1 que implica la producción de mediadores inflamatorios que conducen al reclutamiento de linfocitos. La positividad del VEB de los linfocitos infiltrantes podría ser solo la presentación de un estado portador, pero en los casos con linfocitos EBER+/ LMP1+ (infección latente transformadora) podría representar un marcador pronóstico negativo que apunta a un mayor riesgo de desarrollo de linfoma tiroideo primario.