Signos clínicos.

Los bovinos, ovinos y caprinos afectados desarrollan una emaciación progresiva. Edad típica de aparición de signos clínicos obvios: 2-7 años. El ganado presenta diarrea abundante, crónica y no fecunda (sin sangre ni fibrina), pérdida de peso progresiva y edema submandibular y de pecho. La pérdida de peso crónica es el signo clínico más común en los pequeños rumiantes; no suelen desarrollar diarrea, pero ocasionalmente se observan heces pastosas sin pelar. El apetito y las temperaturas rectales son normales en la mayoría de los casos.

Vaca de Guernsey con signos clínicos de la enfermedad de Johne

Fuente: www.johnes.org

La enfermedad subclínica existe durante años antes de que el animal afectado muestre los signos clínicos típicos de pérdida de peso ± diarrea. Los animales lecheros subclínicamente afectados tienen un impacto económico en el rebaño al producir menos leche que los compañeros de rebaño no afectados. Los animales subclínicos arrojan menos organismos que los casos clínicamente aparentes, pero aún así proporcionan una fuente de organismos infecciosos a otros animales de la manada.

Hallazgos típicos de la ruta del clin: disminución de la proteína y la albúmina totales en suero, aumento de la CK y la ALP e hiperfosfatemia (razón no clara).

Patogénesis. La enfermedad es causada por Mycobacterium paratuberculosis, una varilla bacteriana Gram positiva y ácida rápida. El organismo fue aislado en 1826 por los doctores Johne (pronunciado «yoney») y Frothingham. La transmisión se realiza principalmente por vía oral-fecal. La mayoría de las infecciones ocurren poco después del nacimiento, cuando los animales son más susceptibles. Después de los 6 meses de edad, el ganado se vuelve más resistente a la infección, y se necesita una dosis mucho más alta para causar la infección. Al menos el 25% de las vacas fuertemente infectadas transmiten la enfermedad transplactivamente a sus fetos y eliminan organismos en su leche. Los toros infectados arrojan organismos en su semen, pero no se ha demostrado la transmisión sexual.

Una vez ingeridos, los organismos invaden la lámina propia delleumeon, el ciego y el colon, y se multiplican lentamente. Los organismos provocan una reacción granulomatosa (macrófagos, linfocitos) en el intestino y se diseminan a los ganglios linfáticos regionales a través de macrófagos infectados. La respuesta inflamatoria progresiva distorsiona la lámina propia, causando fugas de líquido rico en proteínas en la luz intestinal y malabsorción de nutrientes. La mucosa ileal, cecal y colónica se vuelve groseramente engrosada y ondulada en apariencia a medida que la enfermedad avanza en la mayoría de las razas de ganado (no siempre es evidente en bos indicus y pequeños rumiantes). Los animales subclínicamente afectados arrojan un bajo número de organismos (<100/gramo de heces) en comparación con los animales clínicamente afectados (100.000 a 6 millones/gramo de heces).

Tres Estadios de la enfermedad

1. Estadio 1: preclínico/prepatente
2. Estadio 2: preclínico/patente
3. Estadio 3: clínico y patente

Diagnóstico

Actualmente, no existe un método confiable para detectar infecciones subclínicas en animales, por lo que la erradicación de esta enfermedad es muy difícil de lograr.

1) cultivo fecal. se necesitan 2-5 gramos de heces. Especificidad 100%. Sensibilidad: 50% en animales subclínicos tardíos y clínicamente afectados. Los animales subclínicos se desprenden de forma intermitente o a niveles por debajo de la detección (más falsos negativos). ¡Se necesitan de 8 a 16 semanas para obtener los resultados del cultivo fecal! Nota: la cepa de ganado crecerá en cultivo, pero la cepa de ovejas no crecerá en medio.

2) Morfología de los tejidos. Demostración de ácido-rápido organismos grampositivos en el íleon, el ciego, el colon y los ganglios linfáticos regionales (por laparotomía o en la necropsia) es un gran apoyo para el diagnóstico. Aunque los raspados rectales se pueden utilizar como evidencia de apoyo de la infección, ocasionalmente pueden surgir falsos positivos debido a la presencia ocasional de micobacterias saprófitas (no patógenas) en esta área. Los falsos negativos también pueden ocurrir si la enfermedad no está lo suficientemente avanzada como para comprometer la mucosa rectal.

3) Pruebas Serológicas (detecta anticuerpos)

Inmunodifusión en gel de agar

Aproximadamente 100% específico, pero carece de sensibilidad en casos subclínicos (solo se detectó el 26%). En los casos clínicamente afectados, la sensibilidad mejora al 60-80%.

Fijación del complemento

Sensibilidad y especificidad similares al AGID. Esta prueba se utiliza para pruebas internacionales de importación / exportación.

ELISA (IDEXX Labs)

Aprobado en 1992 por el USDA. Este nuevo ELISA es superior a las pruebas de AGID y FQ para la detección de casos subclínicos, y su especificidad es excelente (99,7%). Sensibilidad para la detección de casos subclínicos (estadios 1 y 2): 46%. Sensibilidad para detectar casos clínicos (estadio 3): 88%. Esta prueba se recomienda actualmente para la detección de rebaños y novillas y vacas de reemplazo antes de la compra (JAVMA 1993; 203:1456).

La forma más rápida de facilitar la erradicación de los animales Johnes del rebaño es utilizar el cultivo fecal y el ELISA en combinación anualmente. Sin embargo, el uso del ELISA por sí solo es más rentable, pero la erradicación llevará más tiempo.

Tratamiento

No existe un tratamiento práctico y eficaz, y los animales infectados deben ser sacrificados con fines de sacrificio. La progenie de vacas infectadas es muy probable que se infecten. En raras ocasiones, vacas muy valiosas han sido tratadas con clofazimina. Los signos clínicos retroceden, pero los animales tratados continúan liberando organismos. Este tratamiento es prohibitivo en la mayoría de las situaciones.

Control

1) Programa de prueba y sacrificio. Pruebe el ganado de 2 años o más anualmente con la prueba ELISA y / o cultivo fecal. Sacrificio de vacas positivas y sus crías.

2) Solo compre ganado de rebaños que realicen pruebas rutinarias de Johnes y mantenga una prevalencia baja de rebaños (< 2% positivo). Pruebe el ganado antes de comprarlo. Nota:en Wisconsin, existe una garantía implícita de que el ganado que se vende en el Estado no es apto para el consumo humano.

3) Utilice únicamente semen de toros libres de Johnes.

4) En los rebaños problemáticos, los terneros lecheros pueden ser retirados de las vacas al nacer, alimentados con calostro y leche de vacas con resultados negativos para Johnes, y alojados en una instalación separada lejos del rebaño de ordeño durante al menos los primeros 6 meses de vida. (Esta táctica fallará si los terneros se infectaron en el útero)

5) Las áreas que permanecen húmedas y pantanosas deben drenarse y eliminarse las heces para reducir el número de organismos en el medio ambiente (el organismo puede sobrevivir de 9 a 11 meses en las heces y el suelo).

6) Vacuna. La vacuna no es un sustituto de las prácticas de saneamiento y de prueba/eliminación. Su uso está severamente restringido y altamente regulado por las autoridades estatales. Un veterinario estatal autorizará su uso solo en rebaños que ya hayan cumplido con otras medidas de control. Solo unos pocos estados permiten actualmente su uso: Wisconsin y Pensilvania. Los neonatos de entre 1 y 35 días de edad se vacunan con la bacterina en el pecho. Los granulomas se forman comúnmente en el lugar de la inyección, y los vacunados tendrán un resultado positivo en la prueba de TUBERCULOSIS (la razón principal de la estricta regulación). Los vacunados aún eliminan organismos, pero es menos probable que se enfermen clínicamente. Las personas que manipulan la vacuna deben evitar la autoinyección accidental (causa la formación de granulomas persistentes).