Johdanto: Autoimmuunitautitaudit, mukaan lukien Gravesin ja Hashimoton tyreoidiitti, ovat yleisimpiä autoimmuunisairauksia. Virusinfektio, mukaan lukien Epstein-Barr-virus (EBV), on yksi useimmin pidetty ympäristötekijöistä, jotka liittyvät autoimmunity. Sen roolia AITD: n kehityksessä ei ole toistaiseksi vahvistettu.

materiaali ja menetelmät: Tutkimuksessa oli mukana kirurgisia näytteitä Gravesin ja Hashimoton taudeista sekä nodulaarisista struumoista. EBV: n latentin kalvoproteiini 1: n (LMP1) ilmentymistä analysoitiin immunohistokemialla, ja samanaikaisesti todettiin viruksen koodaama pieni nuclear non-polyadenylated RNAS (EBER) in situ-hybridisaatiolla.

tulokset: yhdessäkään Gravesin tautinäytteestä, mutta 34, 5%: ssa Hashimoton tyreoidiittitapauksista LMP1: n sytoplasmaista ilmentymistä havaittiin follikulaarisissa epiteelisoluissa ja soluttautuneissa lymfosyyteissä. Eberin ydinilmaisu havaittiin 80.7% Hashimoton kilpirauhastapauksista ja 62,5% Gravesin tautitapauksista, positiivinen korrelaatio LMP1-ja EBER-positiivisuuden välillä kaikissa Hashimoton kilpirauhasen LMP1-positiivisissa tapauksissa.

päätelmät: oletamme, että EBV-infektion suuri esiintyvyys Hashimoton ja Gravesin tautien tapauksissa viittaa EBV: n mahdolliseen etiologiseen rooliin autoimmuunityreoidiitissa. Autoimmuunityreoidiitin aloitus voi alkaa follikkeliepiteelin EBV-latenssityypillä III, jolle on ominaista LMP1-ilmentymä, johon liittyy lymfosyyttien rekrytointiin johtavia tulehdusvälittäjiä. Infiltroituvien lymfosyyttien EBV-positiivisuus voi olla vain kantajatilaa, mutta Eber+/ LMP1+ – lymfosyyttien (transformoiva latentti infektio) tapauksessa se voi olla negatiivinen ennustava markkeri, joka viittaa suurempaan primäärisen kilpirauhaslymfooman kehittymisen riskiin.