en tiedä oliko Edvard Munchilla (1863 – 1944) mielessä Lotin vaimo, mutta minulla on ja pidin tätä osuvana mielikuvana.

hän kiteytyi, ehkä kalsiumkarbonaatiksi, ja siksi laitoin hänet tänne oleskelumme alussa valtaville kalsiumaineenvaihdunnan alueille ja hyperkalsiurisiin valtioihin. Jos ottaisin esiin yhden sairauden, joka hallitsee kivitautien ehkäisyä pelkän yleisyyden ja luotettavien hoitomenetelmien vuoksi, se olisi tämä.

olen lykännyt ratkaisevaa aihetta hyperkalsiuriaa tämän sivuston ensimmäiselle vuodelle, koska halusin rakentaa kunnollisen perustan.

meillä on nyt hyviä materiaaleja kivistä ja kivikiteistä, supersaturaatiosta ja tietyistä kriittisistä käsittelyistä, kuten kaliumsitraatista ja runsaasta nesteen saannista.

on aika puuttua itse korkean virtsan kalsiumpitoisuuden ongelmaan, mitä tapahtuu, kun se on korkea, miksi se voi olla korkea, mitkä pitoisuudet aiheuttavat kiviriskiä ja miten sitä tietääksemme parhaiten hoidetaan.

tässä artikkelissa esitetään virtsan kalsiumin ja kiviriskin väliset suhteet, nimetään kiveä muodostavien ihmisten korkean virtsan kalsiumin tärkeät syyt ja muut ongelmat, joihin korkea virtsan kalsium voi liittyä.

se on johdanto: pitkä, mutta lyhyt verrattuna siihen, mikä on merkittävä osa kivitautia ja sen kliinistä hoitoa.

mitä hyperkalsiuria on?

Kiviriski

minulle kaikkein välittömin määritelmä koskee kiviä: millä virtsan kalsiumpitoisuudella uuden kiven puhkeamisriski kasvaa?

tähän mennessä paras tieto on saatu pitkän aikavälin pituussuuntaisista tiedoista, joita on toimittanut kaksi hoitajakohorttia ja yksi lääkäri, jota Tri Gary Curhan käytti hyväkseen. Jokaisessa kohortissa joistakin ihmisistä tuli kivenmuodostajia, useimmista ei. Gary sai 24 tunnin uriinit poikkileikkauksessa kaikista kolmesta kohortista ja pystyi suhteuttamaan virtsan kalsiumin erittymisen määrän kivien muodostumisriskiin.

vaaka-akselilla virtsan kalsiumeritteet ryhmitellään 6 astiaan; jokaisen bin yläpuolella on esitetty kahden sairaanhoitajakohortin (kaikki naiset ja punaiset palkit) ja lääkärikohortin (kaikki miehet ja siniset palkit) suhteellinen riski tulla kivenmuodostajaksi. Katkeamisraja on 1, mikä tarkoittaa perusriskiä väestölle, joka oli otettu <100 mg/vrk virtsan kalsiumpitoisuuden menetyksessä.

suhteelliset riskit esitetään käsikirjoituksessa keskiarvona ja ylä-ja alempana 95 prosentin luottamusvälinä. Mutta osoitan vain alemman 95%: n luottamusrajan (kiinteät palkit) ja keinot (kevyemmät palkit).

esimerkiksi 100-149 bin: ssä ensimmäisen naaraskohortin (punainen) suhteellisen riskin keskiarvo on 1, 26 (piirretään ylöspäin 1: stä vaaleana tankona), alaraja on 0, 84 (piirretään alaspäin 1: stä kiinteänä punaisena tankona) ja yläraja on 1, 91 (ei piirretä).

olen sellaisen riskin mittarin perässä, joka on vankka: missä bin: ssä on hyvin todennäköistä, että riski kasvaa yli lähtötason 100 mg / vrk?

minulle, eli silloin suhteellisen riskin alaraja on yli 1.

esimerkiksi 100 – 149 bin: n alimman 95%: n riskinottorajan arvo ensimmäisessä hoitajakohortissa – 0, 84-ei viittaa suuren riskin todennäköisyyteen verrattuna virtsan kalsiumpitoisuuteen 100 mg / vrk.

toisaalta riski on hyvin todennäköisesti yli 200 mg / vrk virtsan kalsiumpitoisuuden, koska 95%: n alaraja on yli 1 kaikissa kolmessa kohortissa. Naiset ja miehet eivät näytä eroavan toisistaan, joten tämä yksi kriteeri koskee tasapuolisesti molempia sukupuolia.

myös kiinnostava ja erittäin tärkeä, on olemassa annosvaste.

suurempi ja suurempi virtsan kalsiumpitoisuus liittyy suurempaan ja suurempaan suhteelliseen riskiin. Tämä on hyvä tukeva näyttö syy-yhteydestä ja parhaiten nähdään keinojen sijainti, jotka ovat tankojen yläosassa..

syy-seuraussuhteen suuntaa ei voi päätellä havainnosta, mutta äänestän sen puolesta, että korkeampi virtsan kalsium aiheuttaa kiviä ei se, että kivenmuodostaja jotenkin nosti virtsan kalsiumia.

ääneni johtuu muusta tieteestä.

Tämä sivusto on osoittanut, että supersaturaatio ajaa kiteytymistä, ja kivet on tehty kiteistä. Valmistellessani tätä uutta virtsan kalsiittia käsittelevää kirjoitussarjaa olen koonnut Pääartikkelit itse kivistä ja supersaturaatiosta pariksi ’kävelykierroksia’, jotka esittävät ne asiayhteydessä ja selityksineen. Nämä ovat perustavia artikkeleita, joihin virtsan kalsiumin ja muiden virtsan ainesosien vaikutukset voidaan koota, jotta saadaan luotettava kuva siitä, miten kivet muodostuvat ja miten ne voidaan estää.

tässä minä vain totean, että suurempi virtsan kalsiumhäviö lisää keskimääräistä virtsan kalsiumpitoisuutta millä tahansa virtsanopeudella, ja suuremmat kalsiumpitoisuudet tuottavat yleensä korkeammat kalsiumfosfaatin ja kalsiumoksalaatin SS-arvot ja siten suuremman kiviriskin. Joten hyperkalsiuria, minulle, ja hyvästä syystä, on lähes varmasti syy kalsium kivet kautta kasvu SS, joka on ensisijainen mittari energia, joka ajaa kiteytymistä.

normaalialueen yläpää

hyperkalsiurian pätevä ja vaihtoehtoinen määritelmä on, että se koostuu erittäin suuresta kalsiumin erittymisestä virtsaan. Tämä ajatus ”yläpäästä” on yleensä yli ylimmän 95%: n arvoista, joita on havaittu tutkimuksissa ihmisille, joilla ei ole tunnettuja sairauksia.

Curhanin tiedot antavat itse asiassa kohtuullisen määrän tästä ”yläpäästä” kolmen kohortin muiden kuin kivenmuodostajien keskiarvoista ja 95 prosentin raja-arvoista. Alempi piste merkitsee virtsan kalsiumpitoisuuden raja-arvot kahden hoitajakohortin ja lääkärin kohortin kohdalla. Ylempi piste antaa ylemmän 95. prosenttipisteen (kaksi keskihajontaa yli teknisesti kallistuneiden keskiarvon). Välissä palkit ovat visuaalinen vaikutus.

niille, jotka haluavat esimerkiksi tutkia hyperkalsiuriaa ja haluavat luotettavan mittarin siitä, kuka on ”todella korkea”, nämä kolme lukua ovat 374 372 ja 351 mg / vrk.

vanhemmat konventiot

käyttäen pienempiä ja huonommin valittuja populaatioita, monet tutkijat ovat johtaneet hieman erilaisia ylärajoja hyperkalsiurian määrittelemiseksi. Esimerkiksi virtsan kalsiumpitoisuudet yli 250 mg/vrk tai yli 4 mg / painokilo ovat yleisiä, kuten tässä tyypillisessä tutkimusjulkaisussa. Omissa arvioissamme olemme usein käyttäneet 250 mg/vrk naisille, 300 mg/vrk miehille ja 4 mg/kg ruumiinpainoa kummallekin sukupuolelle ylärajoina hyperkalsiurian määrittelemiseksi.

yleiskatsaus

mielestäni Curhan-arvot ovat ihanteellisia kliiniseen käyttöön. Ihmiset, joilla on kalsiumkiviä ja virtsan kalsiumpitoisuus yli 200 mg/vrk, ovat lisänneet virtsan kalsiumpitoisuuden riskiä ja yksi osa heidän hoitoaan voi olla virtsan kalsiumin vähentäminen.

toisin sanoen lääkärit tutkivat kaikki mahdolliset riskitekijät, jotka saattavat lisätä potilaan riskiä, lajittelevat ne ja valitsevat hoitoon ne, jotka ovat lupaavimpia ja käytännöllisimpiä hoitaa. Joukossa on usein virtsan kalsium ja Curhan on antanut meille hyvät tavoitteet ja kriteerit.

tutkimuksen osalta olen joustavampi. Tarkkaan ottaen 95% ylärajat ovat eräänlainen ihanteellinen, mutta jos haluat ymmärtää mekanismeja, jotka nostavat virtsan kalsiumpitoisuus voisi olla parempi valitsemalla kohortit, joiden vaihteluväli on korkea normaali erittäin korkea. Nämä ovat tutkimussuunnittelupäätöksiä, ja tarkoitan tässä vain sitä, että meillä on kunnollisia käsityksiä normaaleista vaihteluväleistä ja kiviriskistä, ja niistä on mahdollista johtaa asianmukaisia lähestymistapoja hyperkalsiurian kliiniseen tutkimukseen.

Kivenmuodostajien hyperkalsiuriaa aiheuttavat sairaudet

Saanen tässä kertoa tavoitteista. Jokainen näistä sairauksista saa omat artikkelinsa, tai ehkä monta artikkelia, joten tämän ei ole tarkoitus olla varsinainen selostus vaan pelkkä johdanto.

tästä syystä viittaukset ovat kevyitä ja esitän lähinnä väitteitä, jotka ovat arkipäiväisiä ja löytyvät mistä tahansa oppikirjasta tai kertausartikkelista. Kun pääsen tauteihin yksi kerrallaan, toivon tarjoavani huomattavasti enemmän kuin on tavallista.

primaarinen lisäkilpirauhasten liikatoiminta (PHPT)

noin 3 – 5%: lla kalsiumkiven muodostajista on keskimäärin tämä parannettavissa oleva sairaus, joten sen toteaminen on ratkaisevan tärkeää potilaan asianmukaisen hoidon kannalta. Viitteenä olen käyttänyt omaa julkaisuani, koska se asettaa potilaat, joilla on tämä sairaus, tavallisiin kivenmuodostajiin, on saatavilla ilmaiseksi pdf: nä, ja ehkä siksi, että kirjoitin sen.

yksi tai useampi lisäkilpirauhanen suurenee ja tuottaa lisäkilpirauhashormonin (PTH) ylimäärän. PTH viestii, että munuaissolut säilyttävät kalsiumin imeytymällä uudelleen glomerulusten suodattamaan suurempaan kalsiumpitoisuuteen. Se stimuloi D-vitamiinin (kalsitriolin) aktiivisen muodon tuotantoa ja lisää puolestaan kalsiumin imeytymistä elintarvikkeista. Lopulta PTH lisää luun vaihtuvuutta, joten luusta lähtee normaalia enemmän kalsiumia ja sitä voi kadota virtsaan.

lisääntynyt luun kalsiumhukka ja lisääntynyt ruuansulatuskanavan kalsiumin imeytyminen tasapainottavat lisääntynyttä virtsan kalsiumhukkaa, ja nämä voivat olla hyvin vaikuttavia. Runsas virtsan kalsiumhäviöt lisäävät virtsan ylikaturaatiota suhteessa kalsiumoksalaattiin ja kalsiumfosfaattiin, joten kiviriski kasvaa ja potilaat, joilla on tämä tauti, eivät harvinaisesti esiinny kivenmuodostajina.

Suuri mineraalikato luustosta aiheuttaa luuston mineraalivajetta, ja luustotautia tiedetään yleisesti esiintyvän. Jos tauti paranee ajoissa luun paranemista odotetaan.

PTH: n vaikutus uudelleen imeytyvän suodatetun kalsiumin osuuden lisäämiseen aiheuttaa veren kalsiumpitoisuuden nousua. Korotus on usein vaatimatonta.

koska suurentuneet lisäkilpirauhaset ovat harvoin pahanlaatuisia, ne voidaan poistaa kirurgisesti ja odottaa niiden parantuvan, joten tämä tauti on parannettavissa oleva munuaiskivien ja luustosairauden aiheuttaja.

diagnoosi riippuu siitä, erittyykö virtsaan runsaasti kalsiumia, onko seerumin kalsiumpitoisuus mittausta suorittavassa laboratoriossa normaalia suurempi ja onko seerumin PTH-arvo alentunut normaaliarvon alapuolelle.

on kuitenkin muutamia varoituksia, jotka on otettava huomioon aina. Vaikka kaikki, mitä olen juuri sanonut, on totta, on esineitä, jotka johtavat virheisiin diagnoosi ja voi johtaa tarpeettomiin leikkauksiin. Kaikki tiatsidityyppiset diureetit voivat nostaa seerumin kalsiumpitoisuutta, joten testaus on tehtävä 2 viikon kuluttua lääkkeestä. Litium voi nostaa sekä seerumin kalsiumpitoisuutta, seerumin PTH: ta että jopa virtsan kalsiumpitoisuutta, joten se on todellinen huijari. Hypertyreoosi, mukaan lukien aiheuttama liikaa kilpirauhashormonin korvaaminen, voi nostaa seerumin ja virtsan kalsiumia, vaikka se tukahduttaa seerumin PTH. PTH: n seerumin on oltava se, jolla saadaan kalsium – sama verinäyte molemmille, ja se on vedettävä paastolla yön yli.

PTH: n ja seerumin kalsiumin välinen suhde ymmärretään usein väärin. Kalsiumtasapainojärjestelmät ovat monimutkaisia ja yleensä itsesääteleviä, joten lisääntynyt PTH: n eritys johtaa seerumin kalsiumin ja kalsitriolin lisääntymiseen, jotka molemmat rauhasista saadun negatiivisen takaisinkytkennän kautta laskevat PTH: n kohti normaalia tai jopa normaaliksi, mutta eivät koskaan normaalia alemmaksi. Siksi PHPT diagnosoidaan, kun seerumin kalsiumpitoisuus on yli normaalin eikä PTH ole alle normaalin.

tässä ovat julkaisumme phpt – tapausten seerumin ja virtsan kalsiumpitoisuudet – kaikki todistetusti kirurgisesti – isoina pisteinä, normaaleina ihmisinä (keskikokoisina pisteinä) ja tuhansina pisteinä kivenmuodostajilta, joilla ei ole systeemistä sairautta – pienten pisteiden hieno spray (common stone formers). Pystysuora katkoviivat ovat normaali alue veren kalsiumin meidän munuaiskivi laboratorio, vaakasuora viiva on hieman alle tason, jossa kivi riski virtsan kalsium alkaa (200 mg/vrk).

kaikilla potilailla seerumin kalsiumpitoisuus oli normaalia korkeampi, mutta monilla vain hieman korkea. Virtsan kalsiumpitoisuus oli paljon suurempi kuin tavallisilla kivenmuodostajilla, mutta niissäkin hienopilkkujen määrä nousi reilusti yli 200 mg/vrk. Huomaa, että jotkut normaalit ihmiset olivat arvot yli 200 mg / vrk.

kirurgisen hoidon (oikea paneeli) jälkeen PHPT-tapaukset, normaalit ja hoidetut tavalliset kivenmuodostajat, joilla ei ollut systeemistä sairautta, kaikki sairastuivat pienelle alueelle, mutta ei muutama virtsan kalsiumarvo ylitti kohtalokkaan 200 mg / vrk rajan edelleen.

ruutujen ulkopuoliset käyrät näyttävät jakaumat; katso, miten hyperparatyreoosi pistettä (katkoviivat) levittäytyvät paljon yli kuin normaalit ja tavalliset kivenmuodostajat, sitten pudota takaisin kirurgiseen parannuskeinoa.

normaali Kalseeminen primaarinen lisäkilpirauhasten liikatoiminta

oikein puhuen tämä voi johtua suuresta virtsan kalsiumpitoisuudesta, normaalista veren kalsiumpitoisuudesta ja siitä, että lisäkilpirauhasen toiminnan poikkeavuus on syynä korkeaan virtsan kalsiumpitoisuuteen – joka on ainoa poikkeavuus. Yksi tällainen syy voi olla kohonnut seerumin PTH-pitoisuus, ja tällaisia pitoisuuksia esiintyy aika ajoin. Toinen voisi olla seerumin kalsiumpitoisuuden todellisen ylärajan hämärtyminen; kaikki laboratoriot eivät ole yhtä teräviä. Kolmas voisi olla, ja tämä on spekulatiivista, että PHPT: n aikana rauhaset saattavat menettää normaalin CaSR-reaktioherkkyytensä, jolloin PTH-tasot eivät enää laske normaalisti seerumin kalsiumpitoisuuden mukaan. Toisessa kirjoituksessa tarkastelen tätä ongelmaa. Juuri nyt, mielestäni on viisaampaa odottaa hyperkalsemia ennen sitoutumista kaulan leikkaus toivossa parannus ja hoitaa hyperkalsiuria ikään kuin se olisi idiopaattinen hyperkalsiuria – katso alla. PHPT lopulta ilmoittaa itsensä useimmissa tapauksissa. Yllä olevan linkin viittaus tukee ehdotuksiani, koska kirjoittajat odottavat kohonnutta seerumin kalsiumpitoisuutta PHPT: ssä, kuten minäkin.

sekundaarinen lisäkilpirauhasten liikatoiminta

koska lisäkilpirauhaset ovat niin kiinni seerumin kalsiumpitoisuuden ylläpitämisessä, lisäkilpirauhaset reagoivat kaikkiin uhkiin, joihin liittyy lisääntynyt tai vähentynyt PTH: n eritys, kun normaaliarvo voidaan palauttaa. Alhainen kalsium ruokavalio, D-vitamiinin puutos, GI sairaudet kalsiumin imeytymishäiriö jostain syystä, krooninen munuaissairaus sen outo muoto kalsiumin poikkeavuudet, kaikki nämä will ja Do aiheuttaa kasvua PTH eritystä ja kohonnut seerumin PTH tasot. Mikään näistä ei ole hyperkalseemisia tiloja, ja useimmilla on alhainen virtsan kalsiumpitoisuus. Kivet voivat olla läsnä, mutta muista syistä kuin lisäkilpirauhasen poikkeavuuksia, ja usein muu kuin virtsan kalsiumpitoisuus. Esimerkiksi munuaissairauden aiheuttama hapan virtsan pH voi aiheuttaa virtsahappokiviä, suolistosairauden korkea virtsan oksalaatti voi aiheuttaa kalsiumoksalaattikiviä. Kaikki mitä tarkoitan sanoa tässä on, että yksittäinen nousu seerumin PTH alhainen tai jopa normaali virtsan kalsiumpitoisuus ja normaali tai alhainen seerumin kalsiumpitoisuus eivät yleensä ole tilaisuus lisäkilpirauhasen poistoon, mutta vaativat oman diagnoosin. Kuten olen liiaksi sanonut, Tämä on aihe, joka ansaitsee enemmän kuin johdannon. Yhteys normokalsemiseen primaariseen hyperparatyreoosiin on hyödyllinen tähän aiheeseen ja alla olevaan.

familiaalinen Hypokalsiurinen hyperkalsemia

korkea seerumin kalsiumpitoisuus ja Vähäinen virtsan kalsiumpitoisuus – alle 100 mg / vrk on yleistä – ei ole lähes koskaan primaarista lisäkilpirauhasten liikatoimintaa, vaan pikemminkin PT-rauhasen mutaatio, joka nostaa sen herkkyyttä, joten seerumin kalsiumpitoisuus voi olla alhainen, seerumin PTH normaali ja virtsan kalsiumpitoisuus melko alhainen. Kun FHH-potilailla on kiviä, kivet eivät johdu korkeasta virtsan kalsiumista vaan jostain muusta syystä, ja mikä tärkeintä lisäkilpirauhasen leikkaus on virhe.

sarkoidoosi

pitkän kokemukseni aikana olen nähnyt paljon alle 1%: n kalsiumkiven muodostajista sairastavan tätä sairautta. Hyvämaineinen tietolähde sarkoidoosi ei mainita munuaiskiviä niin pitkälle kuin saatoin nähdä.

lyhyesti sarkoidoosi on immuunijärjestelmän häiriö, ja imusolmukkeiden, maksan, pernan ja muiden kudosten proliferoivat ja suurenevat solut tuottavat kalsitriolia. Fysiologia on siis epätasapainoisen suuri kalsitriolin tuotanto.

kuten edellä on mainittu, kalsitrioli lisää ruuansulatuskanavan kalsiumin imeytymistä, joten ruoan kalsiumin pääsy vereen lisääntyy. En ole maininnut, mutta sanon nyt, että kalsitrioli lisää luun mineraalihävikkiä pääasiassa vähentämällä luun tuotantoa. Kalsitrioli on steroidihormoni ja kuten monet steroidit vaikuttavat solujen tumiin. Se vaikuttaa lisäkilpirauhasen soluihin pysäyttääkseen PTH: n tuotannon, joten suodatetun kalsiumin takaisinimeytyminen tubulessa vähenee primaariseen hyperparatyreoosiin verrattuna.

luun mineraalivajauksen ja ruoansulatuskanavan kalsiumin imeytymisen lisääntyminen lisää kalsiumin erittymistä virtsaan, kuten hyperparatyreoosissa. Koska PTH: n pitoisuus laskee alle normaalin, seerumin kalsiumpitoisuus ei välttämättä nouse tai silloin se nousee aluksi vain hieman.

tämä tarkoittaa, että monissa tapauksissa suppressoitu seerumin PTH saattaa olla ainoa laboratoriovihje sarkoidoosin aiheuttajaksi hyperkalsiuriaan ja kiviin. Kliinisesti sarkoidoosi diagnosoidaan usein sen merkeistä ja oireista, kuten National Heart and Lung Instituten referenssissä todetaan. Minulla on ollut tapauksia, joissa olen diagnosoitu de novo on ilman selviä merkkejä muuten, koska tukahdutettu PTH erittäin korkea virtsan kalsiumpitoisuus ja jopa kohonnut seerumin kalsiumpitoisuus.

seerumin kalsiumpitoisuus nousee, kun luun ja ruoansulatuskanavan kalsiumvirrat imeytyvät hyvin selvästi tai kun munuaisten kalsiumin poistoteho heikkenee.

tämä jälkimmäinen voi johtua kalsiumista itsestään. Se voi vähentää veden ja suolan säilymistä ja siten vähentää veren tilavuutta ja siten suodatusta. Mikä tahansa vähentäminen pyrkii lisäämään seerumin kalsiumpitoisuutta, ja seerumin kalsiumpitoisuuden nousu vähentää suodatusta ja vesihävikkiä, joten alkaa eräänlainen onneton sykli. Se, miten kalsium vähentää kalsiumin takaisinimeytymistä ja että se vaikuttaa myös itse suodattumiseen, tulee myöhemmin, ei tässä artikkelissa, vaan ehkä kuukausien kuluttua.

CYP24A1-puutos

D3-vitamiinia syntyy ihossa tai sitä nautitaan pillereinä ja maksassa 25 hydroksi (OH) D-vitamiiniksi (25(OH)D3). Muuntumisesta vastaavia entsyymejä kutsutaan CYP2R1: ksi ja CYP27A1: ksi.

25(OH)D3 kiertää ja on itse biologisesti aktiivinen, mutta sillä on suurempi kohtalo. Jotkut muunnetaan munuaissolut 1,25 (OH)2D3 (kalsitrioli kirjoittamisen ja lukemisen helpottamiseksi) ja se on tämä molekyyli, joka aktivoi voimakkaammin kudosvasteita ruoansulatuskanavassa, munuaisissa, luussa ja – kuten jo mainittiin – lisäkilpirauhasen soluissa. Entsyymi, joka aktivoi 25 (OH)D3: n kalsitrioliksi, on nimeltään CYP27B1.

CYP24A1 on 25(OH)D3: n ja kalsitriolin yleiskäyttöinen inaktivaattori. Se muuttaa entisen inaktiivisiksi molekyyleiksi maksassa. Munuaisissa se muuttaa kalsitriolin muiksi inaktiivisiksi molekyyleiksi. Jos tämä hajoava entsyymi on puutteellinen mutaatioiden vuoksi, kalsitriolitasot kasvavat kuten sarkoidoosissa, ja yksi saa samanlaisen kuvan Korkean virtsan kalsium suppressed seerumin PTH ja korkea normaali korkea seerumin kalsiumpitoisuus, munuaiskiven muodostumista seurauksena korkea virtsan kalsiumpitoisuus.

Tämä on harvinainen vaiva; elinaikanani olen kohdannut vain 2 tapausta, joista tiedän.

D-vitamiini-ja Kalsiumlisäylimäärä

nämä ITSEHOITOVALMISTEET ovat varmasti yhteydessä virtsan ja jopa seerumin kalsiumin lisääntymiseen, mikä on havaittu erityisesti vaihdevuosi-iässä, kun niiden käyttö on yleistä. Syy-seuraussuhde ei ole varma. Esimerkiksi seerumin 25 (OH)2D3 tasot välillä 20 (pieni määrä) ja 100 (suuri määrä) eivät liittyneet munuaiskiviin pienessä 2012 henkilön näytteessä. Suuressa kokeessa kävi kuitenkin ilmi, että kalsiumlisät, ei ruoan kalsium, saattavat olla nimenomaan riski kiville. Kalsiumlisät voivat olla erityinen vaara ihmisille, jotka ovat alttiita runsaalle virtsan kalsiumin erittymiselle genetiikkansa avulla.

distaalinen munuaistiehyiden asidoosi

olen viitannut paperiimme, En yhteisön ylpeydestä, vaan koska se on ainoa, joka kuvaa papillaa ja erottaa kivet nefrokalsinoosista. Indianan yliopiston Munuaiskivikeskuksen massiivisessa kirurgisessa vastaanotossa löysimme vain 5 tapausta, joista olemme leikanneet ja saaneet tutkimustietoa papillaarisista kudoksista.

kaikilla viidellä oli odotettu seerumin bikarbonaatin pieneneminen kohonneen seerumin kloridin (ei kohonnutta anionivajetta), virtsan emäksisen pH: n ja seerumin kaliumin pieneneminen – pakollisen bikarbonaattikäyttöisen kalureesin jälkeen. Useat olivat hyperkalsiurisia.

kiinnostavia, suurin osa röntgenkuvissa havaituista kalkkeutumista oli leikkauksessa irrotettavia kiviä eikä munuaiskudoksiin upotettuja kiteitä.

tämän voi päätellä kahden ylemmän paneelin röntgensäteistä. Ennen perkutaanista nefrolitotomiaa nefrokalsinoosi oli dramaattinen; jälkeenpäin oli vain vähän kalkkeutumia.

keskivasemmassa paneelissa näkyy kiviä kalykeissa leikkauksen aikana, ja oikeassa keskivasemmassa paneelissa näkyy papilla kivien poiston jälkeen. Sillä on joitakin kalkkeutumia kudoksessa, jotka ovat tulppia tubuluksissa. Nämä pistokkeet on osoitettu pienen papillan koepalan mikro – TT: llä (alhaalla vasemmalla) ja histologisessa osiossa (alhaalla oikealla)

Kiviviljelmät olivat positiivisia, ehkä siksi, että näillä potilailla oli ollut monia aiempia toimenpiteitä useille kiville.

kalsiumfosfaattikiteiden kerrostumat vaikuttivat käytännössä kaikkiin Bellinin tiehyeisiin ja vaikka jokainen esiintymä oli pieni, korvasivat ne keskimäärin suuren osan papillaarikudoksesta. Tästä huolimatta munuaisten toiminta kliinisesti mitattuna ei ollut huomattavan poikkeavaa, eikä munuaisten aivokuori merkittävästi vaurioitunut.

vuonna 1980 esittelin vain 6 potilasta, joilla oli kiviä ja distaalinen RTA tähän mennessä yli tuhannesta kivenmuodostajasta, joista 4 oli yhdestä perheestä. Heillä kaikilla oli alhainen bikarbonaatti ja korkea kloridi seerumissaan, odotetusti, emäksinen virtsan pH, eivätkä he pystyneet alentamaan virtsan pH: ta happokuormalla. Vain yksi oli vakuuttavasti hyperkalsiurinen.

drta: n ydin kivenmuodostuksessa on tämä: perinnön tai Sjögrenin oireyhtymän, SLE: n tai muiden immuunivälitteisten sairauksien vuoksi keräyskanavien kyky alentaa virtsan pH-arvoa on normaalisti diffusely heikentynyt, ei hajanaisella tavalla, jota voisi odottaa tubulus plugging kristalleilla, mutta koko ydin ja papillae. Korkea tubulusnesteen pH ja, kun läsnä, hyperkalsiuria nostaa ylikaturaatio suhteessa kalsiumfosfaatin ja diffuusi plugging tapahtuu huomattavia vaurioita ja menetys kudoksen.

ehkä hajanaisuutensa vuoksi dRTA näyttää johtavan munuaisten toiminnan yleiseen heikkenemiseen, jos löydetään riittävästi tapauksia ja vertaillaan muita kivitaudin muotoja. Tässä tutkimuksessa meillä oli 1 856 potilasta, joilla oli kivianalyysi ja munuaistoiminta, sekä diagnooseina, kaikki Chicagon yliopiston munuaiskivien Ehkäisyohjelmasta – ohjelmasta, joka tuo sinut tälle sivustolle.

mitatut kreatiniinipuhdistumat on esitetty menetelminä, joissa on keskivirheet kaikissa kivilajeissa vasemmalla ja diagnoosiluokittain oikealla. Huomaa, että RTA, kystinuria, lihavuus ohitusleikkauspotilaat, ja miscellany muita harvinaisia sairauksia (kuten sarkoidoosi ja CYP 24A1 vikoja) jaettu selvä väheneminen munuaisten toimintaa, kun taas yhteinen kalsium Kivi tyypit ilman systeemisiä sairauksia, ja jopa primaarinen hyperparatyreoosi (HPT), ei ollut väheneminen verrattuna normaaliin (N). ID viittaa idiopaattinen hyperkalsiuria, ihmiset, joilla on korkea virtsan kalsium menetykset ilman selvää tautia.

Mitä tämä kaikki tarkoittaa?

distaalinen RTA on hyvin harvinainen, värikäs, helposti diagnosoitava veren poikkeavuuksien, suvussa esiintyvien samankaltaisten sairauksien ja immuunisairauksien perusteella. Merkintä RTA voidaan soveltaa väärin potilaille, joilla on monia kalsiumfosfaattikiviä, koska ne tuottavat virtsan emäksisen pH: n; tämä ei ole totta RTA, mutta miten fosfaattikiven muodostajat ovat.

harvinaisemmat geneettiset mutaatiot

nämä olosuhteet ovat lähes aina ilmeisiä lapsuudessa, hyvin harvinaisia, eivätkä ne ole sellaisia, mitä kivenehkäisyä harjoittava lääkäri odottaa kohtaavansa. Kuitenkin aina silloin tällöin ne näkyvät. Paras lukulähde kaikille geneettisille hyperkalsiurioille on OMIM, ihana verkkokirjasto, joka on kaikille ilmainen. Kun luet alla olevia pieniä mainoslauseita, pidä mielessäsi, että juuri kenelläkään kivenmuodostajalla ei ole näitä harvinaisia sairauksia, että ne, joilla niitä on, esiintyvät tyypillisesti sairaina lapsina, jopa pikkulapsina.

Bartterin oireyhtymät 1-3

nämä ovat siirtäjien geenivirheitä Henlen silmukoiden paksuissa nousevissa raajoissa (jos unohdit tai et koskaan tuntenut nefron-segmenttejä, tässä artikkelissa on mukava kuva). On hyperkalsiuria, mutta myös kuva, joka muistuttaa Lasixin käyttöä, koska lasix toimii tällä segmentillä. Virtsahävikki on suuri natriumin, kaliumin ja kloridin osalta, ja näitä sairauksia sairastavat ihmiset ovat alttiita alhaiselle verenpaineelle, jos he eivät saa tarpeeksi natriumin korvaamista. Veren bikarbonaatti on korkea, kalium on alhainen.

Bartterin oireyhtymä 5.

solupinnan kalsiumreseptori (CaSR) viestii liikaa, mikä tuottaa Lasixin kaltaisen kuvan, mutta erityisongelman vuoksi seerumin kalsiumpitoisuus on alhainen, samoin seerumin magnesium. Lisäkilpirauhasia säätelee seerumin kalsium kautta kautta CaSR, joka on syy alhainen seerumin kalsiumpitoisuus.

autosomaalinen dominoiva hyperkalsiurinen hypokalsemia

Kasr on muuntunut geneettisesti, mutta spesifinen muutos aiheuttaa selvemmän muutoksen seerumin kalsiumpitoisuudessa kuin paksussa nousevassa raajan toiminnassa, joten seerumin kalium-ja bikarbonaattiarvot voivat olla normaalit. Nämä kaksi sairautta BS 5 ja ADH ovat pääosin spektrissä ja muistuttavat toisiaan.

Lommotauti

kloridikuljettajan geneettinen mutaatio johtaa hyperkalsiuriaan ja etenkin miehillä etenevään munuaissairauteen. Seerumiarvot ovat normaalit munuaisten vajaatoimintaa lukuun ottamatta.

medullaarinen Sienimunuainen

ottaen huomioon nefrokalsinoosin ja monet kivet, voisi luulla MSK: n aiheuttavan äärimmäistä hyperkalsiuriaa, mutta näin ei ole. Meidän 12 tapauksissa, jotka osoittautuivat MSK leikkauksen aikana ja papillaarinen biopsia, keskimääräinen virtsan kalsium oli 250 mg / vrk, hieman yli Curhan kynnys merkittävän riskin. Kalsiumoksalaatin SS-arvo oli keskimäärin 7 ja CaP-arvo 1,3, mikä on tuskin suurempi kuin normaalipopulaatioissa tai tavallisissa komplisoitumattomissa kalsiumkiven muodostajissa.

huomasimme saman meidän paljon aikaisemmin paperi MSK diagnosoitu aikakaudella laskimoon pyelography. Olemme jo maininneet, että kahden MSK-sarjan seerumitasot eivät osoittaneet mitään munuaistiehyeen asidoosin (Alhainen bikarbonaatti ja kalium) poikkeavuuksista ja virtsan pH ei ollut korkea (6.1 äskettäisessä sarjassa). Duktaali ja kliiniset kivet olivat keskimäärin kalsiumoksalaattia, eivät kalsiumfosfaattia. Uskomme kivien muodostuvan keräyskanavan kystien seisoviin syvennyksiin, – joita ylläpitää hyvin vaatimaton virtsan kalsiumin erittyminen normaalin mediaaniarvon yläpuolella. Näin voi odottaa, kun ylikyllästetty virtsa on jumissa paikallaan, ja supersaturaatio ilmenee vääjäämättä asteittaisena kiteytymisenä.

idiopaattinen hyperkalsiuria (IH)

mikä se on?

näistä kahdesta sanasta voi löytää elämäni suurimman huolen kliinisenä tutkijana. Mekanismeihin, jotka ovat vastuussa tästä tavallisesta poikkeavuudesta, olen omistanut energiani siitä lähtien, kun aloitin, vuonna 1969.

yllä olevan linkin viittaus on kollegani tohtori Elaine Worcesterin arvosteluun, jonka nerokas tutkimus on selvittänyt, miten munuainen toimii virtsan kalsiumpitoisuuden nostamisessa tässä tilassa.

IH ei ole sairaus.

se on kiviriski.

ja tämä riski voidaan todeta kenellä tahansa henkilöllä tämän artikkelin ensimmäisessä kuvassa olevista Curhan-tiedoista.

ihmisillä, joilla on runsaasti virtsan kalsiumpitoisuutta ja joilla ei ole mitään mainitsemiani sairauksia tai muita sairauksia, joita en ole tähän mennessä maininnut, on hyperkalsiuria, joka on ”idiopaattinen”, itsestä tai itsestään, jos haluatte. He ovat kärkipäässä normaalien joukossa.

mikään punainen tai vihreä viiva ei erota IH: tä normaalista. Aivan kuten korkea verenpaine on aivohalvauksen ja sydänsairauksien riskitekijä, hyperkalsiuria on taudin – kivien ja luustosairauksien riskitekijä, minkä vuoksi olen omistanut sen tutkimiselle niin suuren osan elämästäni.

koska IH voi olla ihmisjakauman toinen pää, se voi löytyä naapurista tai jopa puolisostasi, eikä sitä tietäisi, ellei niitä testattaisi. Eikä heitä testata, elleivät he saa kiviä tai luutautia tai heidän perheenjäsenensä saa näitä sairauksia. Jos testaus tehdään mitään ei löydy muuta kuin korkea virtsa kalsium, arvoituksellinen, erottuva mutta mitäänsanomaton, mutta bespeaking monimutkainen fysiologia.

mistä ylimääräinen kalsium tulee?

nimetyissä sairauksissa hyperkalsiuria tulee luu-ja ruokakalsiumista, ja sama pätee IH: iin. Sen täytyy olla niin, ei ole muita lähteitä. Mutta IH ei ole sairaus, joten näemme IH: ssa tavallista luun ja ruokavalion kalsiumin menetystä virtsassa, mikä tarkoittaa, että toinen tai molemmat näistä on lisättävä. Varmasti, kuten osoitan muissa artikkeleissa, ruokavalio kalsium imeytyy tehokkaammin IH kuin normaalit ihmiset. Mutta luun mineraali voi kadota liikaa, ja luun sairaus voi johtaa.

tästä syystä tohtori David Bushinsky, joka on arvostettu luun ja mineraalien tutkija ja kansainvälisesti tunnustettu kalsiumin aineenvaihdunnan asiantuntija, on ehdottanut, että jokainen kiviklinikka on luustoklinikka. Kivenmuodostajilla on mahdollisuus sairastua luusairauteen, jos niitä ei hoideta asianmukaisesti. Vaikka niiden kivet ovat välitön syy huomiota ja ensisijainen painopiste hoidon, luuston terveys on myös väistämätön huolenaihe.

miten virtsan kalsiumpitoisuutta voidaan alentaa?

virtsan kalsiumpitoisuuden alentamiseen ja siitä johtuvaan kivien ehkäisyyn – ja luun mineraalin säilymiseen – meillä on joitakin hyödyllisiä tutkimuksia tiatsididiureettityyppisillä lääkkeillä. Samoin jotkin kokeelliset todisteet puoltavat ruokavalion natriumin saannin vähentämistä, mihin olen viitannut esittämättä todisteita.

miksi lopetamme tähän?

tähän Päättyminen voisi tuntua ikävältä, ilman tarkempia tietoja IH: stä tai monista hyperkalsiurisiksi nimetyistä taudeista, mutta tämä artikkeli on jo hyvin pitkä, ja jäljellä on valtava määrä tietoa. Suunnittelen monia artikkeleita hyperkalsiuriasta, nimetyistä sitä aiheuttavista taudeista, ja erityisesti IH: stä itsestään, koska se on keskeinen osa kivitautia ja koska se on minun ja työtovereideni henkilökohtainen etu.

tässä tarkoitan vain esittelyjä, kuten cocktailkutsuilla.

minusta näyttää todennäköiseltä, että tehdessään oikein tämän aiheen suhteen tämän sivuston artikkelien lukumäärä voi kaksinkertaistua, vaikka se saattaa olla yliarvioimista.

Tarkista aika ajoin, niin löydät lisää.

Regards, Fred Coe