Johdanto

mekaanista verenkiertoa tukevia laitteita käytetään usein systeemisen perfuusion ylläpitoon kardiogeenisessä sokissa, akuutissa sydäninfarktissa ja korkean riskin pallolaajennustoimenpiteissä (HRPCI). Historiallisesti, intra-aortan ilmapallo pumppu (IABP) on ollut yleisimmin käytetty tukilaite ja on osoitettu parantavan systeemistä verenpainetta ja lisätä sepelvaltimoiden verenkiertoa ei-stenoottisten valtimoissa.1,2 useat tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että IABP ei paranna sepelvaltimon hemodynamiikkaa merkittävän ahtauman läsnä ollessa.1-4 koska merkittävä osa potilaista, jotka saavat HRPCI on obstruktiivinen, multivessel, sepelvaltimotauti (CAD), arvioimme, onko vahvempi muoto MCS (Impella, Danvers, MA) voisi parantaa sepelvaltimoiden perfuusio läsnäollessa merkittävä obstruktiivinen CAD. Impellakatetri on transvalvulaarinen perkutaaninen MCS-laite, joka purkaa vasemman kammion suoraan aspiroimalla verta vasemmasta kammiosta nousevaan aorttaan.5, 6 Impellan on osoitettu parantavan systeemistä hemodynamiikkaa, mukaan lukien keskimääräinen valtimopaine, sydämen teho ja sydämen teho6-8; sen vaikutusta sepelvaltimoiden hemodynamiikkaan erityisesti kriittisen CAD: n läsnä ollessa ei kuitenkaan tunneta. Yritimme tutkia MCS: n vaikutusta Impellan muodossa sepelvaltimoiden paineeseen ja perfuusioon merkittävässä sepelvaltimoiden ahtaumassa HRPCI: n aikana.

menetelmät

tietoja, analyyttisiä menetelmiä ja tutkimusaineistoja ei anneta muiden tutkijoiden käyttöön tulosten toistamista tai menetelmän toistamista varten.

potilaat

otimme mukaan 11 peräkkäistä potilasta marraskuusta 2015 marraskuuhun 2016, joille tehtiin elektiivinen Impella-avusteinen HRPCI yhdessä tertiäärikeskuksessa. Keski-ikä oli 75±11 vuotta, 64% miehistä ja keskimääräinen vasemman kammion ejektiofraktio oli 40%±20% (Taulukko 1). Päätös käyttää MCS: ää perustui korkean riskin ominaisuuksiin, kuten vakavaan systoliseen vasemman kammion toimintahäiriöön, suojaamattomaan vasempaan pääsairauteen tai viimeiseen patenttiputkeen, joka on samanlainen kuin PROTECT II-tutkimuksessa (prospektiivinen, satunnaistettu kliininen hemodynaamisen tuen tutkimus Impella 2: lla.5 vs. aortan Pallopumppu potilailla, joille tehdään korkean riskin pallolaajennustoimenpide).7 neljällä potilaalla oli normaali vasemman kammion ejektiofraktio; MCS-laitteen käyttö katsottiin kuitenkin tarpeelliseksi, kun otetaan huomioon korkean riskin anatomia (esim.vaikea distaalinen vasemman pääkalkeuma) ja aterektomia. Kaikilla potilailla oli obstruktiivisia leesioita, joiden halkaisijan arvioitu ahtauma oli angiografisesti 70-99% ja sepelvaltimon distaalisen paineen ja aortan välinen suhde (PD/Pa) 0, 44-0, 88 (Kuva 1; Taulukko 2). Tutkimuksen hyväksyi institutional review board, ja kaikki tutkittavat antoivat tietoon perustuvan kirjallisen suostumuksensa.

menettely

kaikki potilaat saivat aspiriinia ja kyllästysannoksen toista verihiutaleiden aggregaatiota estävää ainetta (klopidogreeli tai ticagrelor) ennen PCI: tä. Antikoagulanttihoitoon käytettiin hepariinia. Valtimoihin saatiin kolme tukiasemaa, molemminpuoliset reisivaltimot ja säteisvaltimot. Tämän jälkeen Impella-laite asetettiin vakiomuotoon saatuaan reisiluun varjoainekuvauksen riittävän verisuonikaliiberin varmistamiseksi. Toimenpide tuppi asetettiin kontralateraalinen reisivaltimo, ja letti katetri asetettiin vasempaan kammioon kautta säteittäinen valtimo ja pidetään menettelyn aikana jatkuvasti tallentaa vasemman kammion paineet. Impella CP: tä käytettiin 10 potilaalla ja Impella 5.0: aa yhdellä potilaalla, ja laitteen valinta perustui ensisijaiseen operaattorien harkintaan. Impella 5.0 – valmistetta käytettiin yhdellä potilaalla, jonka lääkäri katsoi tarvitsevan vahvempaa hemodynaamista tukea.

hemodynaamiset mittaukset

Impellan sijoittamisen jälkeen saatiin varmistus riittävästä asennosta fluoroskooppisella ohjauksella ja varmistamalla laitteen konsolin riittävä paikannussignaali, minkä jälkeen jatkoimme hemodynaamista arviointia. 0,014-tuumainen painelanka (Philips Volcano, Andover, MA) tasapainotettiin kehon ulkopuolella ja asetettiin distaaliseksi sepelvaltimon vaurioon normalisoituaan painelangan ohjauskatetrin paineella. Tapauksissa, joissa vakava kalkkeutuminen tai tortuosity oli läsnä, ohitimme ensin työjuhta 0.014-tuumainen lanka distaalisesti ja sitten vaihdettiin, että paine Lanka suoritettuaan standardi paine normalisointi.

tämän jälkeen kirjasimme distaalisen sepelvaltimopaineen (painelangan kautta), vasemman kammion loppudiastolisen paineen (LVEDP; letti-katetrin kautta) ja systeemisen verenpaineen (menettelyllisen ohjauskatetrin kautta), ja kaikki mittaukset näytettiin samanaikaisesti hemodynaamisella näytöllä (kuva 2). Mittaukset tehtiin kahdella Impellavirtausasetuksella, suurimmalla tukitasolla (P8 virtaus, >3 L/M) ja PIENIMMÄLLÄ tukitasolla (P2 virtaus < 1 L/M). Virtaustasojen välillä vaihdettaessa mittaukset tehtiin vähintään 3 minuutin kuluttua systeemisen ja sepelvaltimon hemodynamiikan säätöjen mahdollistamiseksi. Edellä mainittujen mittausten jälkeen laskimme efektiivisen sepelvaltimon perfuusiopaineen (CPP) keskimääräiseksi systeemiseksi verenpaineeksi, joka on vähennetty LVEDP: llä. Laskimme diastolisen sepelvaltimon painegradientin DIASTOLISENA verenpaineena, joka vähennettiin LVEDP: llä. Hemodynaamisten mittausten valmistuttua suoritettiin PCI. Kirjoittajat suorittivat kaikki menettelyt minimoidakseen teknisen virheen ja maksimoidakseen protokollan noudattamisen. Kaikki hemodynaamiset muuttujat tarkasteltiin ja mitattiin itsenäisesti, ja eroavuudet laskettiin joko keskiarvona kahden lukijan välillä tai tarkasteltiin ylimääräisellä riippumattomalla lukijalla.

tilastollinen analyysi

numeeriset tiedot koottiin keskiarvoksi±SD. Enimmäis-ja minimitukitasojen väliset erot arvioitiin normaalijakauman t-paritestillä ja Wilcoxonin allekirjoitetulla rank-testillä (LVEDP oli tällä tavoin mitattu yksittäinen muuttuja). Kategoriset tiedot esitettiin esiintymistiheyksinä tai prosentteina. Kaksipuolista P<0, 05 pidettiin tilastollisesti merkitsevänä.

tulokset

Potilasominaisuudet

tässä yhden hoitoryhmän tutkimuksessa oli mukana 11 potilasta, joiden kokonaisleesioita tutkittiin 12, ja lähtötilanteen ominaisuudet on esitetty taulukossa 1. Potilaan keski-ikä oli 75±11 vuotta, 64% oli miehiä ja keskimääräinen vasemman kammion ejektiofraktio oli 40%±20%. Kaikki toimenpiteet tehtiin elektiivisesti epästabiilin angina pectoriksen, ei–ST-segmentin nousuun liittyvän sydäninfarktin tai luokan III/IV angina pectoriksen vuoksi, joka ei tehonnut lääketieteelliseen hoitoon. Poissulkukriteereinä olivat kardiogeeninen sokki, vaikea aorttastenoosi ja ST-segmentin nousu sydäninfarkti. Yhdelläkään potilaalla ei ollut komplikaatioita sepelvaltimon painemittauksen aikana.

systeeminen hemodynamiikka

maksimaalinen hemodynaaminen tuki Impella-laitteella verrattuna minimitukeen johti tilastollisesti korkeampaan systoliseen aortan verenpaineeseen (111, 3±19 vs. 119, 3±17 mm Hg; P=0, 001; 7% nousu), diastoliseen aortan verenpaineeseen (59, 9±11 vs. 72, 3±11 mm Hg; p<0, 001; 21% nousu) ja aortan verenpaineen keskiarvo (77.6±13 mm vs. 88, 2±12 mm Hg; P<0, 001; 14 prosentin lisäys; kuva 3; taulukko 2). LVEDP oli pienempi Impella-tuen maksimikaudella (27 vs. 22 mm Hg; P=0, 002; 19% lasku).

sepelvaltimon hemodynamiikka

keskimääräinen distaalinen sepelvaltimopaine kriittisen leesion ulkopuolella kasvoi merkittävästi Impella-laitteen maksimituen aikana (51, 8±20, 2 vs. 60, 8±18, 1 mm Hg; P<0.001; 17% increase). Both effective CPP (49.8±15.7 versus 67.2±13.6 mm Hg; P<0.001; 35% increase) and diastolic CPP (32.9±13.4 versus 52.0±11.6 mm Hg; P<0.001; 58% increase) increased significantly during maximum hemodynamic support (Figure 4; Table 2). There was no significant change between Pd/Pa at minimum and maximum levels of support (0.65±0.17 versus 0.68±0.16; P=0.514).

Keskustelu

tutkimuksemme tärkein havainto on, että Impella-laite voi parantaa CPP: tä potilailla, joilla on kriittinen sepelvaltimon ahtauma. Tämä osoitettiin käyttämällä intracoronary paine johto suoraan mitata sepelvaltimon paine distaalinen kriittinen ahtauma läsnä proksimaalinen ja midsegment suuren epikardiaalinen sepelvaltimon. Myöhemmät systeemisen ja sepelvaltimon hemodynamiikan mittaukset tehtiin Impellan minimi – ja maksimitukitasoilla. Impella-avusteinen HRPCI johti systeemisen hemodynamiikan (systolisen, systolisen ja diastolisen paineen) merkittävään nousuun samaan tapaan kuin aiemmat raportit.8,9 osoitimme kuitenkin ensimmäistä kertaa, että Impella-laitteella on suotuisa vaikutus kriittisen sepelvaltimon vaurion keskimääräiseen sepelvaltimon distaaliseen paineeseen sekä merkittävä parannus diastolisessa ja tehokkaassa CPP: ssä.

aiemmissa tutkimuksissa,joissa tutkittiin lähinnä kardiopulmonaalista elvytystä,10, 11 CPP laskettiin keskimääräisen aortan paineen ja oikean eteisen paineen erona. Sepelvaltimokierto on kuitenkin ainutlaatuinen, koska virtaukseen kohdistuu systolin ja diastolen aikana ekstravaskulaarisia puristusvoimia, jotka johtuvat sekä sydänlihaksen supistumisesta että kohonneesta intraventrikulaarisesta paineesta. On esitetty, että CPP: tä arvioitaessa pelkkä oikean eteisen paine ei ehkä ole riittävä,koska se ei ota huomioon näitä ekstravaskulaarisia ja intraventrikulaarisia voimia, 12 ja loppupaine liittyy oikean eteisen paineen lisäksi myös LVEDP: hen.13 siksi asetimme tutkimuksessamme katetrin vasempaan kammioon mitataksemme LVEDP: n suoraan ja laskimme sen jälkeen tehokkaan CPP: n LVEDP-mittauksen perusteella vastakohtana oikealle eteispaineelle lisääntyneestä menettelyllisestä monimutkaisuudesta huolimatta.

tässä tutkimuksessa havaittu tehokkaan CPP: n paraneminen johtui sekä kohonneesta keskimääräisestä että diastolisesta verenpaineesta että samanaikaisesta LVEDP-arvon alenemisesta. Siihen verrattuna, parhaan tietämyksemme mukaan, ihmisillä ei ole kliinistä tietoa, joka tukisi sitä, että IABP vähentää merkittävästi LVEDP: tä, eivätkä eläinmallit ole osoittaneet, että IABP: llä olisi merkittävää vaikutusta LVEDP: hen.14, 15 lisäksi useissa tutkimuksissa on osoitettu, että IMPELLA antaa IABP: hen verrattuna paremman systeemisen hemodynaamisen tuen, mukaan lukien suuremmat keskimääräiset aortan paineet.7,9 yhdistelmähoidossa edellä mainitut hemodynaamisten vaikutusten erot kahden laitteen välillä selittävät osaltaan, miksi impella-tutkimuksessa havaittiin suotuisa vaikutus CPP: hen, mutta sitä ei ole osoitettu aiemmissa IABP-tutkimuksissa. Tutkimuksemme tulokset voivat myös selittää, miksi PROTECT II trial16: n multivessel CAD: n alaryhmällä oli impella-laitteen kanssa enemmän prosessin sisäistä hemodynaamista stabiilisuutta kuin IABP: llä käsiteltyjen astioiden määrästä riippumatta. Multivessel-tautia sairastavilla iabp-hoitoa saaneilla potilailla aortan keskimääräinen paine laski enemmän jokaisen seuraavan hoidetun verisuonen kohdalla. Yksi voi olettaa, että tämä voi olla toissijainen intraprosessoraalinen iskemia ja havaittiin vähemmän potilailla impella.16

tutkimuksessamme Keskimääräinen Pd / Pa oli 0, 65 (vaihteluväli 0, 44–0.88), mikä viittaa siihen, että hoidetut vauriot olivat todellakin hemodynaamisesti merkittäviä. Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että lepäävä PD/Pa-suhde ≤0, 86 oli 100% korrelaatio murtovirtausreservi ≤0, 80, 17 kuten voidaan odottaa, PD / Pa-suhde ei merkittävästi Eronnut minimi-ja maksimitukitasojen välillä Impellalla. Tämä johtuu siitä, että sekä distaalinen sepelvaltimopaine (PD) että aortan paine kasvavat samanaikaisesti Impellan käytön myötä, jolloin kokonaissuhde säilyy ennallaan. Lisäksi PD / Pa-suhteeseen vaikuttavat merkittävästi verenpaine ja syke,jotka molemmat muuttuvat MCS: n käytön myötä 18. Siksi uskomme, että vaikka PD / Pa-suhde voi olla hyödyllinen sepelvaltimoiden ahtaumaa arvioitaessa, tämän suhteen muutokset eivät välttämättä korreloi sepelvaltimoiden perfuusiogradienttien muutosten kanssa.

tällä hetkellä kliinikoiden käytettävissä olevia hoitovaihtoehtoja hemodynaamisen epävakauden hoitoon HRPCI: n aikana ovat mm.farmakoterapia ja MCS (IABP, Impella, Tandem-sydän ja kehonulkoinen kalvohappilaite). Valitettavasti kaikki nämä modaliteetit eivät voi parantaa systeemistä ja sepelvaltimoiden perfuusiota samanaikaisesti. Inotrooppinen ja vasopressorihoito voivat parantaa systeemistä verenpainetta ja sydämen tuotantoa; paradoksaalisesti voi kuitenkin heikentää sydänlihaksen hapensaantia ja lisätä kysyntää lisääntyneeseen supistumiseen, takykardiaan ja sepelvaltimon vasokonstriktioon.13,19 Extracorporeal membrane oxygenator voi merkittävästi parantaa sydämen tuotantoa ja systeemistä perfuusiota, mutta se voi johtaa täyttöpaineen nousuun, jälkikuormitukseen ja sydänlihaksen hapen tarpeeseen.5,20,21 aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että vasemman kammion seinämien liike huononee stenoottisen sepelvaltimon välittämillä alueilla kehonulkoisen kalvohappilaitteen tuen aikana.22 IABP voi lisätä sydämen ulostuloa ja diastolista verenpainetta,5,20 sekä parantaa sepelvaltimoiden verenkiertoa ei-stenoottisissa valtimoissa.5,23 kuitenkin useissa aiemmissa tutkimuksissa on tutkittu iabp: n vaikutuksia sepelvaltimoiden hemodynamiikkaan merkittävän stenoosin läsnä ollessa käyttäen erilaisia modaliteetteja, mukaan lukien termodiluutiokatetrimenetelmät,1 sepelvaltimon painelanka,2 epikardiaalinen doppler-anturi,4 ja sepelvaltimon Doppler-johto,3,24 ja kaikki eivät ole osoittaneet johdonmukaista paranemista sepelvaltimon verenvirtauksessa tai sepelvaltimon paineen distaalisessa stenoosiin IABP: n tuella. Tämän seurauksena on esitetty, että IABPs: n vaikutus iskemiaan liittyy suurelta osin kammion jälkikuormituksen ja seinän rasituksen vähenemiseen eikä sepelvaltimon verenvirtauksen tai sepelvaltimon paineen distaalisen stenoosin lisäämiseen.3,4

PCI-tekniikan viimeaikaisen kehityksen ja kokemuksen sekä potilaiden iän ja liitännäissairauksien huomattavan kasvun seurauksena lääkärit hoitavat tällä hetkellä monimutkaisempia multivessel-katetria.13,25 MCS: n tarve kasvaa HRPCI: n aikana potilasturvallisuuden varmistamiseksi ja toimenpiteiden tulosten optimoimiseksi. Siksi on toivottavaa, että on MCS-laite, joka parantaa sepelvaltimoiden hemodynamiikkaa huolimatta sepelvaltimoiden ahtaumasta PCI: tä suoritettaessa. Sepelvaltimon perfuusion parantaminen tässä tilanteessa voi mahdollisesti parantaa potilaan iskemian sietokykyä ja parantaa hoitotuloksia.

rajoitukset

sepelvaltimoiden verenvirtaus määräytyy ensisijaisesti CPP: n ja sepelvaltimoiden verisuonivastuksen perusteella, jälkimmäistä säätelevät lukemattomat endoteeliset, myogeeniset ja neurohormonaaliset tekijät.12,26 CPP on siis välttämätön, mutta ei ainoa tekijä sepelvaltimoiden verenvirtauksen määrittämisessä. Tässä tutkimuksessa emme mitanneet sepelvaltimoiden virtausta ahtaumaa pidemmälle suoraan, vaan mittasimme sepelvaltimoiden painetta. Nestedynamiikan peruslain perusteella voidaan odottaa, että jos autoregulaatio poistetaan, ajopainegradientin nousu koko verisuonistossa lisää verenkiertoa.13 lisäksi sepelvaltimon painelangan läpäiseminen sepelvaltimon vaurion yli on saattanut johtaa kohonneeseen painegradienttiin johtimen itsensä vuoksi; tämä vaikutus on kuitenkin todennäköisesti suhteellisen vakio 2-tutkimusolosuhteiden välillä. Toimenpiteen monimutkaisuuden ja alkuperäisen hemodynamiikan suorittamiseen tarvittavan ajan vuoksi emme mitanneet sepelvaltimon hemodynamiikkaa uudelleen PCI: n jälkeen. Lopuksi, otoskoko huomioon ottaen emme voi suoraan yhdistää CPP: n paranemista kliinisten tulosten muutoksiin. Tulevat tutkimukset suuremmilla potilaskohorteilla, joissa arvioidaan sekä sepelvaltimoiden virtausta että painetta, voivat olla hyödyllisiä sepelvaltimoiden hemodynamiikan ja sydänlihaksen suojan laajentamisessa tuetussa HRPCI: ssä.

päätelmät

parhaan tietämyksemme mukaan tämä on ensimmäinen tutkimus, joka osoittaa invasiivisesti mitatun sepelvaltimopaineen nousun sekä tehokkaan CPP: n paranemisen MCS: n käytön myötä. Tämä suotuisa vaikutus sepelvaltimon hemodynamiikkaan voi edistää intraprosessoraalisen sydänlihaksen suojausta ja minimoida iskemian ja sen mahdolliset haitalliset vaikutukset kliiniseen stabiiliuteen. Nämä havainnot voivat auttaa lääkäreitä valitsemaan sopivan hemodynaamisen tukilaitteen, kun he hoitavat kriittistä multivessel CAD-tautia sairastavia potilaita.

alaviitteet