tapaus
EMS tuo 52-vuotiaan miehen yhteisön ensiapuosastolle, koska hän nieli kokonaisen pullon diltiatseemia riideltyään ex-vaimonsa kanssa. Potilas on tokkurainen ja mutisee sekavasti. Ensihoitajat raportoivat hänen elintoimintonsa sykeksi 51, verenpaineeksi 82/37, hengitystiheydeksi 23 ja happisaturaatioksi 91%. Sormitikun glukoosi oli 23mmol/L (amerikkalaisilla 414mg / dL). Miten hoidamme kalsiumkanavan salpaajien yliannostuksen?
minun lähestymistapani
, jossa useimmat toksikologiset esitykset seuraavat yleistä ABC-lähestymistapaa elvytykseen, on hyvä alku.
tällaiselle kriittisesti sairaalle potilaalle Haluan kontrolloidun hengitystien ja aion intuboida. Kuitenkin, jos saapuessa ei ole merkkejä hengitysteiden tukkeutumisesta, voi olla ihanteellista viivyttää intubaatiota, koska näillä potilailla on jo merkittävä hypotensio ja sydänlihaksen masennus. Induktiolääkkeet ja muutos positiiviseen painetuuletukseen pahentavat näitä ongelmia. Suunnitelmani on aloittaa hoito hypotensioon ennen RSI-hoitoa. Arvioin kuitenkin potilasta jatkuvasti uudelleen, koska en halua nopean heikkenemisen pakottavan minua tekemään kolarintubaatiota.
kun intubaation aika koittaa, käyttäisin RSI: tä induktiolääkkeenä ketamiinin kanssa. Ketamiini voi olla hemodynaamisesti stabiilimpi kuin muut induktioaineet (joskin mikä tahansa aine voi johtaa hemodynaamiseen romahdukseen sympaattisen sävyn menetyksen vuoksi). Käyttäisin hieman normaalia pienempää annosta, alkaen 0,5 mg / kg. Heikon lihasperfuusion vuoksi normaalit halvaantumisannokset voivat olla tehottomia. Käyttäisin tavallista suurempaa annosta halvaannuttavaa (rokuronium 1,6 mg / kg tai sukkinyylikoliini 2mg / kg). Syvempää keskustelua hypotensiivisen potilaan intuboinnista on Scott Weingartin SMACC-puheessa ”Laryngoscope as a Murder Weapon (LAMW) Series – Hemodynamic Kills”
kaksi tärkeintä hoitoa merkittävään kalsiumkanavan salpaajan yliannostukseen ovat suuriannoksinen insuliini ja vasopressorit. Heti kun tunnistan sairaan kalsiumkanavan salpaajan yliannostuksen (tai kuulen siitä ensihoitaja-laastarin kautta), saan sairaanhoitajan aloittamaan näiden tippojen valmistelun. Tietenkin vasopressori-infuusiolla kestää aina jonkin aikaa päästä alkuun, joten olen valmis käyttämään push – annosta epinefriiniä-kuten anafylaksian postauksessa on mainittu.
aloita spesifinen antidootti: suuriannoksinen insuliinihoito
- anna lyhytvaikutteiselle insuliinille boluksena 1 Unit/kg
- ja aloita infuusio annoksella 0, 5 yksikköä/kg/h
- glukoosin rutiininomainen antaminen ei ole tarpeen. Glukoosipitoisuuden seuraaminen voikin olla ennusteen mukaan hyödyllistä. Tarvittaessa henkilökunnan mukavuuden vuoksi voit kuitenkin antaa vahvistimen D50W ja aloittaa D10W 100ml/h. joka tapauksessa Tarkista glukoosi 30 minuutin välein.
- myös kaliumpitoisuutta
Vasopressorit
- yleensä kalsiumkanavan salpaajan yliannostukseen, odotettavissa perifeeristen vasodilataatiota, sydämen lamaa ja johtumishäiriöitä. Tarvitset todennäköisesti sekä vasokonstriktiivisen että inotrooppisen vaikutuksen
- primaarinen vasopressorini: norepinefriini 2-20mcg/min
- primaarinen inotrooppinen vaikutukseni: epinefriini 2-20 mcg/min
Ihannetapauksessa aloittaisin sekä vasopressorin että suuriannoksisen insuliinihoidon samaan aikaan, ja suunnittelisin vasopressorin titraamista sitä mukaa, kun insuliini alkaa hitaasti vaikuttaa. Tämä vaatii kuitenkin useita linjoja, jotka eivät aina ole käytettävissä elvytyksen alussa. Jos sinun on pakko valita näiden kahden välillä, käynnistän vasopressorin ensin. Molemmat näyttävät olevan tehokkaita, eikä vertailevia tutkimuksia ole, mutta vasopressorilla pitäisi olla nopeampi puhkeaminen ja on vaikea myydä tiimiäsi hypotensiivisen potilaan hoitoon vain hullulla insuliiniannoksella.
on olemassa useita muita hoitoja, joita voidaan kokeilla valtavaan kalsiumkanavan salpaajien yliannostukseen. Yleisesti ottaen niiden ei pitäisi odottaa tuovan johdonmukaista tai huomattavaa hyötyä. Odottaessani vasopressorin ja insuliini-infuusioiden valmistusta kokeilen suonensisäisiä nesteitä, kalsiumia ja glukagonia.
IV-nesteet
- vaikka IV-nesteet eivät todennäköisesti ratkaise ongelmaa, saa bolus käyntiin. On kuitenkin syytä muistaa, että vaikka nämä potilaat ovat hyvin vasodilatoivia ja siksi heillä on tilaa nesteelle, heillä on myös merkittävä sydämen vajaatoiminta ja he ovat alttiita kardiogeeniselle keuhkoödeemalle
kalsium
- on epäselvää, mikä on paras annos, mutta potilailla, jotka näyttävät reagoivan hoitoon, on raportoitu hyvin suuria annoksia
- muista, että kalsiumkloridissa on kolme kertaa niin paljon kalsiumia kuin kalsiumglukonaatissa eikä se ole riippuvainen ensikierron metaboliasta. Kalsiumkloridi voi kuitenkin aiheuttaa merkittävää kudosnekroosia, jos ekstravasoitu
- antaa boluksena 1-2 grammaa kalsiumkloridia (tai 3-6 grammaa kalsiumglukonaattia). Bolus voidaan toistaa 5 minuutin välein. Jos vaste näyttää löytyvän, voit aloittaa jatkuvan infuusion 2-6 grammaa kalsiumkloridia tunnissa
glukagoni
- huolimatta siitä, että glukagoni vaikuttaa kalsiumkanavien yläjuoksulla. (On luultavasti parasta odottaa, kunnes potilas on intuboitu)
- Jos vastetta ei ole saatu 10 minuutin kuluttua, voidaan yrittää toista, enintään 10 mg: n bolusta
- Jos vaste on saavutettu, aloittaa infuusio. Ota annos, joka antoi sinulle vasteen, ja aseta se tunnin mittaiseksi infuusioksi (ts. jos sait vasteen 5 mg: n annoksella, aseta infuusiosi tasolle 5 mg/h)
bradykardiapotilaalla harkitaan sydämen tahdistusta. Talteenotto kalsiumkanavan salpaajan yliannostuksen yhteydessä vaihtelee suuresti, mutta hemodynamiikka todennäköisesti paranee, jos talteenotto saavutetaan. Koska kalsiumkanavan salpaajan yliannostuksessa on lähes aina bradykardian ja vasodilataation yhdistelmä, ensimmäinen bradykardian agentti on epinefriini. Jos epinepriiniin ei saada vastausta, aloitan kävelykokeen.
vaikka tämän kriittisesti sairaan potilaan elvytyksen alkuminuutit keskittyivätkin tunnettuun yliannostukseen, muista miettiä yhteiseloa. Tarkista glukoosi. Älä ennenaikaisesti sulje erotusdiagnostiikkaasi, vaan tee perusteellinen kriittisen hoidon arviointi, johon olet tottunut.
mitä tehdään, kun potilas ei reagoi insuliiniin, vasopressoreihin ja muuhun tiskialtaaseen?
Jos potilas on koodaamassa ja olet kokeillut kaikkea muuta, kannattaa rasvaemulsiohoidolle antaa pistos ennen kuin lopetat
- boluksen aloitusannos on 1, 5 ml/kg (noin 100 ml 70kg aikuisella)
- aloita infuusio 0.25 ml/kg/min (noin 1 L/h 70kg aikuisella) 30-60 minuutin ajan (voit tarvittaessa kaksinkertaistaa tämän nopeuden)
- toista bolus 5 minuutin kuluttua, jos jatkuva kardiovaskulaarinen epävakaus
kehonulkoinen kalvohappitus (ECMO) on kohtuullinen harkinta näille kriittisesti sairaille potilaille, joiden hemodynaamisen romahduksen syy on selvästi palautuva.
toteaa
tässä on Salim Rezaien (@srrezaie) http://rebelem.com/:
tästä ei todellakaan ole mitään hyvää näyttöä. Alla olevassa St-Onge-julkaisussa todetaan lopuksi: ”todisteet CCB-myrkytyksen hoidosta ovat peräisin hyvin puolueellisesta ja heterogeenisestä kirjallisuudesta – – julkaistun kirjallisuuden perusteella voidaan tehdä vain harvoja päteviä päätelmiä siitä, että jokin toimenpide on suhteellisesti parempi kuin toinen.”Kun otetaan huomioon turhautuminen tämä on aiheuttanut minulle, tämä luultavasti on aihe pitkä paasaus tutkimus, paasaus, ja Ramblings Osa tämän blogin joskus pian.
en maininnut GIIN dekontaminaatiota missään yllä. Aihe on varmasti kiistanalainen, mutta kummallakaan väitteen osapuolella ei ole suuria todisteita niiden tueksi. Tämä on mahdollisesti tappava yliannostus ilman suurta vastalääkettä, – jonka pitäisi tehdä siitä ihanteellinen ehdokas GI: n puhdistamiseen. Ei ole kuitenkaan näyttöä siitä, että GI: n puhdistamisesta olisi hyötyä, mutta näyttöä haitoista on runsaasti. Jos potilas intuboidaan ja esitellään aikaisin, harkitsisin lääkehiiltä. Mitä tulee koko suolen kastelu, minulla on taipumus olla samaa mieltä Leon Gussow (@poisonreview), joka sanoo, että nämä potilaat voivat nopeasti tulla hemodynaamisesti epävakaa ja viimeinen asia, että haluat on hypotensiivinen potilas ei perfusing niiden suoli täynnä polyetyleeniglykolia. Sen sijaan, että kiirehtisin aloittamaan mitään, odottaisin ja kuuntelisin paikallisen myrkytyskeskukseni neuvoja.
muut vaahdotetut resurssit kalsiumkanavan salpaajan yliannostukseen
EMCrit Podcast 27 – kalsiumkanavan salpaajan yliannostus
kalsiumkanavan salpaajan toksisuus Life in the Fastlane
”Pressors or high-dose insulin for calcium channel blocker overdose?”, ”Ovatko vasopressorit tehokas hoito kalsiumkanavan salpaajan yliannostuksessa?”, ja ”onko lipidiemulsiohoito tehokas kalsiumkanavasalpaajan ja beetasalpaajan yliannostuksessa?”Myrkkykatselmuksessa
kalsiumkanavasalpaaja ACEM Fellowship Exam Review On the Sharp End
St-Onge M, Dubé PA, Gosselin s, et al. Treatment for calcium channel blocker myrkytys: systemaattinen katsaus. Clin Toxicol (Phila). 2014;52:(9)926-44. PMID: 25283255 (Free open access article)
Minns AB, Tomaszewski C. Chapter 189. Kalsiumkanavan Salpaajat. Julkaisussa: Tinalli JE, Stapczynski J, Ma O, Cline DM, Cydulka RK, Meckler GD, T. eds. Tintti ’ s Emergency Medicine: a Comprehensive Study Guide, 7e. New York, NY: McGraw-Hill; 2011.
Cole JB ja Roberts DJ. Luku 152. Sydän-Ja Verisuonilääkkeitä. Teoksessa: Marx ja et al. toim. Rosen ’ s Emergency Medicine, 8e. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014.
Tomaszewski CA, Benowitz NL. Luku 40. Kalsiumkanavan Antagonistit. In: Olson KR. toim. Myrkytys & huumeiden yliannostus, 6e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=391&Sectionid=42069854
Nickson CP, Little M. euglykeemisen suuriannoksisen insuliinihoidon varhainen käyttö verapamiilitoksisuuteen. MJA 2009; 191 (6): 350-352 (Koko teksti tässä)
lheureux PE, Zahir s, Gris M, Derrey AS, Penaloza A. Bench-to-bedroide review: hyperinsulinemia/euglycemia therapy in the management of overdose of calcium-channel salpers. Crit Care. 2006;10:(3)212.
Levine MD, Boyer E. Hyperinsulinemia-Euglysemia therapy: a usable tool in treating calcium channel blocker processing. Crit Care. 2006;10:(4)149. (vapaa kokoteksti)
Olson KR. Mikä on paras hoito akuutin kalsiumkanavan salpaajan yliannostukseen? Ann Emerg Med. 2013;62:(3)259-61.