sydämen myosyytti on tärkein remodelaatioon osallistuva solu. Myös fibroblasteilla, kollageenilla, interstitiumilla ja sepelvaltimoiden verisuonilla on vähäisemmässä määrin merkitystä. Yleinen skenaario remodeling on sydäninfarktin jälkeen. On sydänlihaksen nekroosia (solukuolema) ja sydämen suhteetonta ohenemista. Tämä ohut, heikentynyt alue ei kestä sydämen painetta ja tilavuuskuormaa samalla tavalla kuin muu terve kudos. Tämän seurauksena infarktin alue aiheuttaa kammion laajenemista. Sydäninfarktin jälkeinen ensimmäinen remodeling-vaihe johtaa nekroottisen alueen ja sydänlihaksen arpeutumisen korjaamiseen, mitä voidaan jossain määrin pitää hyödyllisenä, koska LV: n toiminta ja sydämen tuotanto paranevat tai säilyvät. Ajan mittaan sydämen muuttuessa jatkuvasti se muuttuu kuitenkin soikeammaksi ja pallomaisemmaksi. Kammion massa ja tilavuus kasvavat, jotka yhdessä vaikuttavat haitallisesti sydämen toimintaan. Lopulta, diastolinen toiminta, tai sydämen kyky rentoutua supistusten välillä voi heikentyä, mikä edelleen aiheuttaa heikkenemistä.

sydäninfarktin jälkeen sydämen myokyyttikuoleman voi laukaista nekroosi, apoptoosi tai autofagia, mikä johtaa sydämen seinämän ohenemiseen. Elossa olevat sydämen myosyytit joko järjestäytyvät rinnakkain tai sarjoina toisiinsa, mikä edistää kammion laajentumaa tai kammion hypertrofiaa riippuen kammion seinämän kuormitusjännityksestä. Lisäksi v1 mysoiinin ja L-tyypin kalsiumkanavien alentuneen ilmentymisen sydämen myosyytteihin uskotaan myös aiheuttavan sydämen uudelleenmuodostusta. Normaaleissa kehon olosuhteissa rasvahappo muodostaa 60-90 prosenttia sydämen energiansaannista. MI: n jälkeen rasvahappojen hapettumisen vähentyessä se johtaa sydämen myosyyttien energiansaannin vähenemiseen, rasvahappojen kertymiseen toksisille tasoille ja mitokondrioiden toimintahäiriöihin. Nämä seuraukset johtivat myös sydämen oksidatiivisen stressin lisääntymiseen aiheuttaen fibroblastien lisääntymistä, metalloproteinaasien aktivoitumista ja apoptoosin induktiota, mikä selitettäisiin alla. Lisäksi tulehduksellinen immuunivaste MI: n jälkeen vaikuttaa myös edellä mainittuihin muutoksiin.

lisäksi sydämen interstitium, joka koostui suurelta osin tyypin I ja tyypin III kollageenikuiduista, osallistuu myös sydämen uudistumiseen. Sydämen kollageenia syntetisoidaan fibroblasteilla ja hajotetaan metalloproteinaasilla. Fibroblastit aktivoituvat MI: n jälkeen, mikä johtaa lisääntyneeseen kollageenisynteesiin ja sydämen fibroosiin. Mmp1: n ja mmp9: n lisääntyminen johti kollageenikuitujen hajoamiseen ja myöhemmin sydämen laajentumiseen. Useiden signaalireittien, kuten angiotensiini II: n, muuntavan kasvutekijän beetan (TGF-beeta) ja endoteliini 1: n tiedetään käynnistävän kollageenikuitujen synteesiä ja hajoamista sydämessä.

Muut tekijät, kuten korkea verenpaine, sympaattisen järjestelmän aktivaatio, joka vapauttaa noradrenaliinia, reniini–angiotensiinijärjestelmän aktivaatio, joka vapauttaa reniiniä, ja antidiureettiset hormonit, ovat tärkeitä sydämen uudistumista edistäviä tekijöitä. Eteisen natriureettisen peptidin arvellaan kuitenkin suojaavan sydäntä.