Abstrakti

Tutkimuksen tavoite. Arvioidaan kilpirauhasen toiminnan tila ja kilpirauhasen häiriöt erityisesti subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla henkilöillä, joilla on munasarjojen monirakkulatauti (PCOS), sekä SCH: n vaikutus erilaisiin kliinisiin ja biokemiallisiin parametreihin ja kardiovaskulaarisiin riskeihin PCOS: ssä. Menetelmä. Sata Rotterdamin kriteerien mukaisesti PCOS-diagnoosin saanutta naista ja 100 normaalia kontrollia otettiin palvelukseen, ja niille tehtiin yksityiskohtainen antropometrinen, kliininen ja biokemiallinen arviointi. Tulos. Merkittäviä löydöksiä olivat merkittävästi suurempi esiintymistiheys subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa (), autoimmuunityreoidiittia () ja struitrea () sairastavilla munasarjojen monirakkulatautia sairastavilla henkilöillä verrattuna verrokkihenkilöihin. Lisäksi havaittiin, että Sch PCOS-koehenkilöillä oli huomattavasti korkeampi HOMA-IR () ja dyslipidemiaa () sairastavien potilaiden esiintymistiheys verrattuna sekä eutyroidiseen PCOS-koehenkilöihin että eutyroidikontrolliryhmään. Vaikka sydän-ja verisuonitautien riskitekijöitä oli Sch-PCOS-ryhmässä enemmän kuin eutyroidisessa PCOS-ryhmässä, sillä ei ollut tilastollista merkitsevyyttä. Päätelmä. Tulimme siihen tulokseen, että PCOS liittyy korkeaan SCH: n ja AIT: n ilmaantuvuuteen verrattuna normaaliväestöön ja SCH: n riski sydän-ja verisuonisairauksiin on PCOS: llä suurentunut.

1. Johdanto

munasarjojen Monirakkulaoireyhtymälle (PCOS) on ominaista erilaiset kuukautiset ja hormonaaliset epäsäännöllisyydet, jotka huipentuvat anovulaatioon, hedelmättömyyteen ja hyperandrogenismiin . Insuliiniresistenssi (IR) ja hyperandrogenismi ovat yleisimpiä PCOS: ssä tavattavia hormonitoiminnan epäsäännöllisyyksiä. Yli puoleen PCOS-potilaista liittyy IR, hyperglykemia, painonnousu ja lopulta metabolinen oireyhtymä (MBS) . Samanlaisen kuvan jakaa myös kilpirauhasen vajaatoiminta, joka johtuu siihen liittyvästä hyperglykemiasta, kohonneista sukupuolihormoneja sitovan globuliinin (SHBG) pitoisuuksista ja dyslipidemiasta . Kilpirauhasen vajaatoiminnassa on raportoitu myös kystisiä muutoksia, joihin liittyy lisääntynyt munasarjamassa. Kaksi seikkaa tekee kuvasta mielenkiintoisemman: ensinnäkin se, että molemmilla on erilainen etiopatologia ja toiseksi se, että kilpirauhasen häiriöt ovat tiettävästi yleisempiä PCOS-koehenkilöillä . Kilpirauhasen vajaatoiminta kohonneen tyreotropiinia vapauttavan hormonin (TRH) vuoksi aiheuttaa follikkelia stimuloivan hormonin (FSH)/luteinisoivan hormonin (LH) suhteen muutoksia ja kohonneita dehydroepiandrosteronin (DHEA-S) tasoja. Myös ylimääräinen kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH) aiheuttaa FSH-reseptorin stimulaatiota. Kilpirauhasen vajaatoiminnan ja PCOS: n rinnakkaiselo on liittynyt monimutkaisiin patofysiologisiin muutoksiin, jotka johtuvat liikalihavuudesta ja IR: stä ja joita on havaittu PCOS: ssä, joskaan ei ratkaisevasti . Tämän perusteella tutkimuksemme tavoitteena oli arvioida kilpirauhasen toiminnan tilaa ja kilpirauhasen toimintahäiriöitä erityisesti subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla henkilöillä, joilla on munasarjojen monirakkulaoireyhtymä. Yritimme myös arvioida subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikutusta erilaisiin kliinisiin ja biokemiallisiin parametreihin, mukaan lukien ne, jotka viittaavat insuliiniresistenssiin ja sydän-ja verisuonitautiriskiin PCOS: ssä.

2. Materiaalit ja menetelmät

nykyinen tutkimus oli sairaalapohjainen tapauskontrollitutkimus, jossa potilaat olivat Yantai Yuhuangdingin sairaalan synnytysten ja gynekologian poliklinikoilla ja lapsettomuusklinikoilla 13-45-vuotiaita, ja heillä oli hirsutismia ja / tai oligomenorreaa tai lapsettomuutta koskevia valituksia ja heidät diagnosoitiin PCOS: ksi. Tutkimus selitettiin yksityiskohtaisesti kaikille tällaisille koehenkilöille ja tutkimukseen otettiin mukaan ensimmäiset 100 koehenkilöä, jotka antoivat suostumuksensa tutkimukseen. Alaikäisten kohdalla suostumus saatiin vanhemmilta / huoltajalta. Sata ikä-ja sukupuoli-sovitettu terveitä koehenkilöitä keskuudessa sukulaiset potilaiden tai sairaalan henkilökunta sisällytettiin kontrollin jälkeen tietoon kirjallisen suostumuksen. Tutkimus sai institutionaalisen eettisen komitean hyväksynnän ja se tehtiin ”Helsingin julistuksen mukaisesti.”

PCOS määriteltiin Rotterdamin kriteereillä, joihin sisältyi mikä tahansa seuraavista 3: (1) epänormaalit kuukautiset mukaan lukien amenorrea (kuukautisten puuttuminen viimeisten 6 kuukauden aikana) tai oligomenorrea (syklit >35 päivää); (2) hyperandrogenismi joko kliinisenä (hirsutismi määritelty ferriman and Gallweyn pisteessä > 7 lääkärin toimesta ja/tai akne ja/tai hiustenlähtö (androgeeni kuvio) ) tai biokemiallisena (testosteroni > 2, 0 nmol/L); (3) munasarjojen monirakkulatilat (follikkelit halkaisijaltaan 2-9 mm ja ≥12 tai munasarjojen tilavuus ≥ 10 cm3) transabdominaalisella lantion ultraäänitutkimuksella (USG) sen jälkeen, kun on suljettu pois muut erotusdiagnoosit kuin synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia (Cah), virilizing kasvaimet, Cushingin oireyhtymä, ja prolaktinomas . Adrenokortikotropiinin stimuloimaa 17-hydroksiprogesteronikoetta ja deksametasonin suppressiotestiä ja/tai 24-tunnin kortisolin erittymistä virtsaan, jos hyperkortisolismia epäillään kliinisesti, käytettiin sulkemaan pois muut hyperandrogenismin etiologiat. Tutkimushenkilöt, joilla oli aiemmin ollut hormonitoiminnan häiriöitä, kuten Cushingin oireyhtymä, hyperprolaktinemia ja sukurauhasten tai lisämunuaisen kasvain, suljettiin pois. Verrokkiryhmään valittiin 100 samanikäistä tervettä naarasta, joilla ei ollut aikaisempaa PCOS-oireyhtymää ja joiden kilpirauhasen tiedetään olevan poikkeavia.

yksityiskohtainen historia selvitettiin, ja kaikille osallistujille tehtiin yksityiskohtainen antropometrinen ja kliininen tutkimus. Laskimoverta otettiin 5 mL, ja sitä käytettiin plasman paastoglukoosin, lipidiprofiilin ja hormonaalisen analyysin arviointiin. Verinäyte otettiin kuukautiskierron 2.tai 3. päivänä (naisilla, joilla oli säännöllinen kuukautiskierto) tai 2. tai 3. päivänä (amenorrealaisilla naisilla). Vieroitusverenvuoto indusoitiin amenorrealaisilla naisilla suun kautta otettavalla progestiinilla (medroksiprogesteroniasetaatti, 5 mg: n tabletit) kahdesti päivässä 5 päivän ajan. Pregnancy was excluded by a negative serum pregnancy test in all subjects. Hormonal analysis included serum free triiodothyronine (T3), free tetraiodothyronine (T4), TSH, anti-thyroperoxidase antibody (anti-TPO ab), LH, FSH, prolactin, insulin, free testosterone, progesterone, estradiol, and SHBG-S using Cobas e-411 analyzer (Roche Diagnostics Ltd., Mannheim, Germany) by electrochemiluminescence immunoassay (ECLIA) method as per manufacturer’s protocol (intra-assay and interassay CV <5.0%). Lipidiprofiili ja plasman glukoosi arvioitiin Cobas c-311 clinical chemistry analyzerilla (Roche Diagnostics Ltd., Mannheim, Saksa) standardimenetelmillä valmistajan protokollan mukaisesti.

Dyslipidemia todettiin, kun LDL-kolesterolin >130 mg/dL tai triglyseridin (TG) >150 mg/dL tai HDL <40 mg / dL. Koehenkilöitä pidettiin hypertensiivisinä, jos systolisen verenpaineen todettiin olevan >140 mmHg tai diastolisen verenpaineen todettiin olevan >90 mmHg.

USG-kilpirauhanen suoritettiin käyttäen 7,5 MHz: n anturia Duplex-sonografialla käyttäen Quadroline 505: tä (General Electric, Frankfurt, Saksa). Jos kilpirauhasen echogeenisuus todettiin yhtä suureksi tai pienemmäksi kuin ympäröivä kudos, se leimattiin hypoechoiciksi. HOMA-IR-arvon laskemiseen käytettiin seuraavaa kaavaa: paastoinsuliini (µU/L) × glukoosin paastoannos (mg/dL)/405.

autoimmuunityreoidiitti (Ait) diagnosoitiin radiologisessa ultraäänitutkimuksessa (USG) anti-TPO ab: n ja hypoechooisen kilpirauhasen esiintymisen perusteella. Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta (Sch) diagnosoitiin, kun TSH-tasot olivat >4, 25 mIU/mL ja T3-ja T4-tasot todettiin normaalialueella. Kilpirauhasen vajaatoiminta ja kilpirauhasen liikatoiminta diagnosoitiin American Thyroid Associationin suositusten perusteella.

tilastollinen analyysi. Tiedot ilmaistiin keskiarvoina ± SD ja prosentteina. Kolmogorov-Smirnov analyysi tehtiin arvioida lineaarisuus tietoja. Opiskelijan t-testin avulla päästiin tilastolliseen merkitsevyyteen kahden ryhmän välillä. Useamman kuin kahden ryhmän välisen eron merkittävyyden arvioimiseksi käytettiin Anovaa, jota seurasi Tukey: n HSD: tä käyttävä post hoc-analyysi, kun parametrien todettiin jakautuvan normaalisti, ja parametreille, joilla ei ollut normaalia jakautumista, käytettiin Kruskal-Wallis-testiä, jota seurasi post hoc-analyysi Bonferronin testillä. Chi-neliöanalyysillä ja Fischerin tarkalla testillä tutkittiin taajuusjakaumaa eri kategorioissa. arvo < 0.05: tä pidettiin tilastollisesti merkitsevänä. Tilastollisiin laskelmiin käytettiin SPSS: n versiota 12 ja Microsoft Exceliä (2007). Tutkimuksen otoskoko ylitti tyydyttävästi lasketun otoskoon, kun tutkimuksen oletettu teho oli 90% ja tyypin 1 virhe 5%.

3. Tässä tutkimuksessa arvioitiin tulokset

yhteensä 100 PCOS-diagnoosin saanutta koehenkilöä ja 100 kontrollia. Taulukossa 1 esitetään opintoryhmien ominaispiirteet. PCOS-ja verrokkiryhmät täsmäsivät iän ja painoindeksin mukaan. Hirsutismin esiintymistiheys sekä Ferrimanin ja Gallweyn pistemäärien havaittiin olevan huomattavasti korkeammat PCOS-koehenkilöillä verrattuna kontrolleihin (). Odotetusti havaittiin, että PCOS-koehenkilöillä oli huomattavasti suurempi LH (), LH/FSH-annos () ja HOMA-IR () verrattuna kontrolleihin. Kilpirauhasprofiilin arvioinnissa PCOS-potilailla todettiin merkitsevästi korkeampia TSH ()-ja anti-TPO ab () – tasoja ja merkitsevästi alhaisempia T3 () – tasoja verrattuna vertailuryhmään. Vaikka T4-tasojen havaittiin olevan hieman alhaisempia PCOS: llä ( ng/dL) verrattuna kontrolleihin (ng / dL), ero ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä (=NS). Myös hypoekooisen kilpirauhasen esiintymistiheyden USG: llä havaittiin olevan suurempi PCOS-koehenkilöillä (34%) kuin kontrolliryhmillä (7%) (). Lipidiparametrit (kokonaiskolesteroli, triglyseridi ja LDL) ja IR havaittiin merkitsevästi korkeammiksi, kun taas HDL: n havaittiin olevan huomattavasti alhaisempi PCOS-koehenkilöillä verrattuna kontrolliryhmään.

lisäksi havaittiin, että kilpirauhasen toimintahäiriöitä esiintyi merkitsevästi enemmän PCOS-potilailla. PCOS-ryhmässä oli 3%: lla yli-hypotyroidia, 25%: lla autoimmuunityreoidiittia (AIT), 27%: lla subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa (sch) ja 25%: lla stroitrea () sairastavia, mutta kontrolliryhmässä havaittiin vain 2%: lla AIT (), 8% SCH () ja 2%: lla stroitrea (). PCOS-potilaista 68% oli eutyroideja, kun taas kontrollihenkilöistä 91% oli eutyroideja () (Taulukko 2).

Clinical and biochemical parameters were also compared amongst euthyroid PCOS (), SCH PCOS (), and euthyroid controls () (Table 3). Subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien keski-iän todettiin olevan merkitsevästi korkeampi verrattuna euthyroidisiin PCOS-potilaisiin (). Merkittävää eroa ei havaittu BMI: n, LH: n, FSH: n, LH/FSH: n, vapaan T3: n, vapaan T4: n, estrogeenin ja progesteronin suhteen, mutta erityisesti monet kliiniset (BMI, hypertensio, hirsutismi ja Ferriman ja Gallweyn pisteet) ja biokemialliset (TSH, vapaa testosteroni, progesteroni, HOMA-IR ja lipidiprofiili) parametrit erosivat merkittävästi kolmen ryhmän välillä. Amongst other notable findings anti-TPO ab, HOMA-IR, and lipid profile (total cholesterol, LDL, and TG) were significantly higher in SCH PCOS compared to euthyroid PCOS subjects.

arvioidaksemme kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikutusta PCOS: n kardiovaskulaariseen riskiin tutkimme kardiovaskulaaristen riskitekijöiden jakautumista SCH PCOS: iin, eutyroidiseen PCOS: iin ja eutyroidiseen kontrolliryhmään (Taulukko 4). Havaitsimme, että vaikka kaikkien riskitekijöiden esiintymistiheys oli merkittävästi erilainen kolmen ryhmän välillä ( hypertensiolle, HOMA-IR: lle ja dyslipidemialle), HOMA-IR: n ja dyslipidemian havaittiin olevan merkittävästi korkeammat SCH PCOS: llä verrattuna subkliiniseen kilpirauhasen vajaatoimintaan.

4. Keskustelu

tutkimme 100 PCO: ta ja 100 kontrollihenkilöä erilaisten kliinisten, biokemiallisten ja radiologisten parametrien osalta (Taulukko 1) ja havaitsimme, että kilpirauhaseen liittyvien häiriöiden esiintymistiheys oli huomattavasti suurempi PCOS-potilailla verrattuna kontrollihenkilöihin. Kilpirauhasen vajaatoiminta oli yleisin kilpirauhasen toimintahäiriö, jossa SCH: n esiintyvyys oli 27% ja avoimen kilpirauhasen vajaatoiminta 3%. Muutamassa tutkimuksessa on aiemmin analysoitu SCH: tä PCOS-koehenkilöillä. Enzevaei et al. Iranissa he ovat havainneet 25,5%: lla koehenkilöistä Sch: n , kun taas Sinha et al: n tekemässä tutkimuksessa. intialaisista 22,5 prosentilla PCOS-potilaista havaittiin subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta . Kaukaisen menneisyyden raportit ovat myös osoittaneet kohonneita TSH-tasoja, sekä perus-että TRH-pitoisuuksia .

merkitsevästi suurempi () AIT: n esiintymistiheys PCOS-koehenkilöillä (25%) verrattuna tutkimuksessamme raportoituihin kontrolleihin (2%) on aiemman kirjallisuuden mukainen. Yhdessä ensimmäisistä prospektiivisista monikeskustutkimuksista, joissa tutkittiin kilpirauhasen toimintaa PCOS: llä, Janssen ym.tekivät AIT: n esiintymistiheydeksi 20, 6% (avoin AIT) ja 26, 9% (kilpirauhaspesifinen vasta-aine positiivinen). Saksan väestössä . Kachuei ym. on myös todettu merkitsevästi korkeampi () tyroglobuliinin vasta-aineen (anti-Tg ab) esiintyvyys PCOS-potilailla verrattuna normaaleihin kontrolleihin Iranilaispopulaatiossa . Mutta tutkimuksessa, johon sisältyi nonorgan spesifisiä vasta-aineita PCOS-koehenkilöillä, petrikova et al. anti-TPO ab: n mutta ei AIT: n esiintyvyyden havaittiin olevan huomattavasti korkeampi PCOS-potilailla verrattuna kontrolleihin . PCOS: n subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan todennäköisen mekanismin on arveltu johtavan siihen liittyvään lihavuuteen ja korkeaan painoindeksiin. Tähän liittyvä proinflammatorinen tila ja IR, vielä määrittelemättömän mekanismin kautta, voivat johtaa deiodinaasi-2: n aktiivisuuden vähenemiseen, jolloin T3-taso on suhteellisen alhainen ja TSH-taso korkeampi . On myös ehdotettu vaihtoehtoista mekanismia, joka viittaa lihavuuteen, joka johtaa lisääntyneisiin leptiinipitoisuuksiin, jotka stimuloivat hypotalamusta aiheuttaen lisääntynyttä TRH: n eritystä . Mikä tahansa näistä tai näistä kahdesta reitistä, jotka toimivat samanaikaisesti, voi olla selitys Sch: n korkeaan esiintyvyyteen PCOS: issä. AIT: n korkea esiintyvyys voi todennäköisesti johtua korkeasta estrogeenista ja alhaisesta progesteronista, joita esiintyy PCOS: ssä, samoin kuin vaihdevuosissa . Korkea estrogeeni johtaa lisääntyneeseen interferon-interferonin ilmentymiseen TH-1-soluissa ja lisääntyneeseen IL-6: n ilmentymiseen, joka on voimakas autohimmuniteetin välittäjä T-solussa. Näiden tulehduksellisten välittäjäaineiden ehdotetaan lisäksi indusoivan monien toiminnallisten FAS-molekyylien ilmentymistä kilpirauhasen munarakkuloissa. Tämän jälkeen kilpirauhasen tuhoaminen apoptoosin avulla joko kilpirauhassolujen FAS-ligandin (Fasl) tai Fasl: n aseistamien TH-1-solujen ja T-solujen proliferaation avulla .

SCH: n vaikutusta tutkimuspopulaation kliinisiin ja biokemiallisiin ominaisuuksiin arvioitiin myös (taulukko 3). Yksi merkittävistä havainnoista oli se, että vaikka SCH PCOS-ryhmä ja euthyroid PCOS-ryhmä sovitettiin yhteen BMI: n suhteen, HOMA-IR: n havaittiin olevan huomattavasti korkeampi SCH PCOS-ryhmässä. Myös HOMA-IR eutyroidisessa PCOS: ssa oli huomattavasti suurempi kuin eutyroidisessa kontrollissa. Enzevaei ym. ovat raportoineet havaintojamme ristiriitaisia todeten, että PCOS: n SCH: llä ei ole merkittävää vaikutusta IR: ään (), mutta he ovat pitäneet HOMA-IR: ää >3.2 katkaistavana insuliiniresistenssin vuoksi . Myös Ganie ym. Intialaispopulaatiolla tehdyssä tutkimuksessa ei havaittu merkitsevää eroa IR: ssä SCH-ja EUTYROIDIPOTILAIDEN välillä PCOS-potilailla . Celik ym. heidän tutkimuksessaan raportoitiin, että Turkin populaatiossa hypothyroid ja euthyroid group PCOS: llä eivät olleet merkitsevästi erilaisia IR: n suhteen sen jälkeen, kun painoindeksin sekoittava vaikutus oli poistettu . Mielenkiintoista kaikki nämä tutkimukset raportoitu korkeampi HOMA-IR SCH PCOS aiheita verrattuna euthyroid PCOS ja myös cut-off IR vaihteli näiden tutkimusten. Mutta Mueller ym. tutkimuksessa raportoitiin yhteys kohonneiden TSH-tasojen ja IR: n välillä riippumatta painoindeksistä . Myös joissakin tutkimuksissa HOMA-IR: n on havaittu lisääntyneen SCH-ryhmässä koehenkilöillä, joilla ei ole PCOS: ää . Myös Abd El-Hafez et al. TSH-pitoisuuden ja insuliiniresistenssin välillä havaittiin merkittävä korrelaatio PCOS-potilailla .

insuliiniresistenssin lisääntymisen SCH-tutkimuksessa on aiemmin katsottu johtuvan luurankolihaksen ja rasvakudoksen glut-4-insuliinireseptorien heikentyneestä translokaatiosta .

olemme myös havainneet merkitsevästi muuttuneita lipidiprofiileja ja suuremman dyslipidemian esiintymistiheyden SCH PCOS-ryhmässä verrattuna eutyroidiseen PCOS-ryhmään. Lipidiprofiilin muutoksia on havaittu runsaasti PCOS-koehenkilöillä, ja niiden oletetaan johtuvan IR: stä . Myös muilla ympäristö-ja perintötekijöillä oletetaan olevan tärkeä rooli sekä IR: n että dyslipidemian vakavuudessa . Yksi näistä voi liittyä subkliiniseen kilpirauhasen vajaatoimintaan jo keskusteltujen mekanismien vuoksi. Kokonaiskuva antaa lopulta aihetta MBS: ään joissakin koehenkilöissä, mikä on itsessään toinen sydän-ja verisuonisairauksien riskitekijä . Olemme tutkimuksessamme havainneet PCOS-koehenkilöillä huomattavasti enemmän sydän-ja verisuonitautien riskitekijöitä kuin verrokeilla. Näiden riskitekijöiden esiintymistiheys todettiin merkitsevästi korkeammaksi SCH-PCOS-ryhmässä verrattuna eutyroidiseen PCOS-ryhmään; myös molemmissa PCOS-ryhmissä molempien riskitekijöiden esiintymistiheys oli huomattavasti korkeampi verrattuna eutyroidiseen kontrolliryhmään (Taulukko 4). Vastaavissa tutkimuksissa Tuzcu et al. ja Al Sayed ym. kokonaiskolesterolia ja LDL: ää on raportoitu merkitsevästi enemmän SCH-koehenkilöillä kuin verrokeilla, mutta populaatio ei rajoittunut PCOS-koehenkilöihin . Ristiriitaisia havaintojemme kanssa, Enzevaei et al. LIPIDIPROFIILEISSA ei havaittu merkittäviä eroja SCH-ja eutyroidisessa PCOS-ryhmässä . Laway ym. he eivät kumpikaan ole verranneet riskitekijöiden esiintymistiheyttä, eikä vertailuun otettu mukaan myöskään eutyroidikontrollipopulaatiota.

tutkimuksemme huomattavat erot IR-ja lipidiprofiilia koskevissa löydöksissä aiempiin tekijöihin verrattuna johtuvat myös tutkimuksessa mukana olleista eri populaatioista.

on huomattava, että toisin kuin useimmissa aiemmissa tutkimuksissa, joihin on sisältynyt kontrolleja potilailta, jotka ovat käyneet sairaalassa muiden sairauksien kuin PCOS: n vuoksi, olemme sisällyttäneet tutkimukseen nimenomaan normaalit terveet kontrollit, jotka edustavat paremmin väestöä. Lisäksi tutkimustuloksia on tulkittava ottaen huomioon, että olemme suorittaneet vain anti-TPO ab: n emmekä anti-Tg ab: n, mutta olemme myös käyttäneet USG-kilpirauhasta lisätutkimuksena AIT: n diagnoosin tueksi. Tuloksia on tulkittava myös ottaen huomioon, että PCOS SCH-ryhmässä oli jäljellä suhteellisesti vähemmän koehenkilöitä ja lisätutkimukset suuremmalla otoskoolla ovat perusteltuja.

5. Päätelmä

tutkimuksemme tulosten perusteella päätämme, että PCOS on yhteydessä kilpirauhasen toimintahäiriöiden korkeaan esiintyvyyteen verrattuna normaaliväestöön, erityisesti SCH: hen ja AIT: hen. Kardiovaskulaariset riskitekijät, eli hypertensio, dyslipidemia ja IR, ovat merkittävästi korkeammat PCOS-potilailla verrattuna normaaleihin verrokkihenkilöihin. Näiden hypertensiota estävien riskitekijöiden havaittiin lisäksi olevan merkitsevästi suurempia SCH-potilailla kuin eutyroidilla PCOS-potilailla. Lisäksi todettiin, että PCOS-koehenkilön SCH-tila ei aiheuta merkittäviä muutoksia muissa biokemiallisissa parametreissa, lukuun ottamatta merkittävää lipidiprofiilia.

eturistiriidat

kirjoittajat ilmoittavat, ettei heillä ole eturistiriitoja.

kirjailijoiden osuus

molemmat kirjailijat, Qun Yu ja Jin-Bei Wang, osallistuivat teokseen tasapuolisesti.