Abstract
Objective: we haved to examinate whole blood viscosity (WBV) could be an important factor for the occurrence of aorttaläppä sklerosis (AVS). Tutkittavat ja menetelmät: tutkimukseen osallistui yhteensä 209 potilasta. WBV laskettiin hematokriittiarvon ja plasman kokonaisproteiinin avulla pienellä leikkausnopeudella (LSR) ja suurella leikkausnopeudella (HSR). AVS määriteltiin epäsäännölliseksi venttiilin paksuuntumiseksi ja kalkkeutumiseksi (ilman näyttöä ulosvirtauksen estymisestä), joka dokumentoitiin transvalvulaarisella huippunopeudella < 2, 5 m/s kaikukardiografisessa tutkimuksessa. Potilasryhmään kuului 109 potilasta, joilla oli AVS (77 naista, 32 miestä), ja 100 potilasta, joilla ei ollut AVS: ää (65 naista, 35 miestä), määrättiin kontrolliryhmään. Tulokset: AVS-ryhmässä HSR: n WBV-arvot olivat huomattavasti korkeammat (17,4 ± 0,5 vs. 17.1 ± 0, 7 208 s–1, p < 0, 001) ja LSR (65, 9 ± 12, 5 vs. 59, 7 ± 16, 7 0, 5 s-1, p = 0, 002). Monimuuttujalogistisessa regressioanalyysissä WBV HSR: ssä ja LSR: ssä olivat riippumattomia AVS: n ennustajia (odds ratio, tai: 2, 24, 95%: n luottamusväli, CI: 1, 38–3, 64, p = 0, 001; tai: 1, 026, 95%: n luottamusväli: 1, 006–1, 046, p = 0, 01). Receiver-operating characteristic (Roc) – käyräanalyysi osoitti, että WBV: n raja–arvon 65, 4 LSR: ssä herkkyys oli 46, 8% ja spesifisyys 60, 0% (Roc-käyrän alle jäävä pinta-ala, AUC: 0, 615, 95% CI: 0, 535-0, 696, p = 0.004), ja WBV: n raja–arvon ollessa 17, 1 HSR: ssä AVS: n ennustamisen herkkyys oli 61, 5% ja spesifisyys 53% (AUC: 0, 648, 95% CI: 0, 571-0, 725, p < 0, 001). Päätelmä: tämä tutkimus osoitti, että WBV liittyi itsenäisesti AVS: ään. WBV voi olla merkki tulehduksesta ja verisuonen uudistumisesta ilman näyttöä ulosvirtauksen estymisestä.
© 2018 S. Karger AG, Basel
Tutkimuksen merkitys
-
tämän tutkimuksen tavoitteena oli arvioida kokoveren viskositeettia (WBV), joka on leikkausstressin merkkiaine, merkittävänä aorttaläpän skleroosia (AVS) aiheuttavana riskitekijänä. Tämä tutkimus osoitti, että WBV liittyi itsenäisesti AVS: ään. Helposti mitattavana laboratoriomuuttujana WBV voisi olla AVS: n hyödyllinen indikaattori.
Johdanto
aorttaläpän skleroosi (AVS) on yleinen löydös kaikukardiografiassa iäkkäällä väestöllä . AVS on myös lisääntyvä riskitekijä, joka liittyy sydän-ja verisuonitapahtumista johtuvien kuolemantapausten suurempaan suhteeseen . Ateroskleroosin ja AVS: n morfologia on samankaltainen ja liittyy samankaltaisiin riskitekijöihin . Lisäksi on väitetty, että mekaaniset voimat, kuten verenpaine, kalvojännitys ja nesteen leikkausjännitys, edistävät aorttaläpän kalkkeutumista . Leesioita esiintyy usein aortan puolella esitteitä, alueella korkea turbulenttinen virtaus ja vetojännitys oskillatorinen leikkausjännitystä . Keskellä venttiili cusp on suurin mekaaninen rasitus ja on useammin mukana kuin komissaari.
kokoveren viskositeettia (WBV), joka on leikkausjännityksen merkkiaine, voidaan pitää merkittävänä sydän-ja verisuonitautien riskitekijänä, joka vaikuttaa AVS: ään. WBV: n mittaaminen voi olla haastavaa, koska laboratoriossa ei ole standardisoituja menetelmiä, kehittyneiden instrumenttien puute ja riittämätön tutkimustieto . Korkea WBV voisi häiritä endoteelin eheyttä tehostetun mekaanisen rasituksen pesäkkeissä, kuten aortan pinnalla AV-esitteitä sepelvaltimon sinus-alueella aortassa. Siksi pyrimme selvittämään, voisiko lisääntynyt WBV olla tärkeä tekijä AVS: n esiintymisessä perinteisten sydän-ja verisuonitautien riskitekijöiden lisäksi.
potilaat ja menetelmät
potilasjoukko
Tämä on poikkileikkaustutkimus, johon otettiin 209 potilasta elokuusta 2014 marraskuuhun 2016. Potilaat jaettiin kahteen ryhmään kaikukardiografisessa tutkimuksessa ilmenneiden AVS: ien esiintymisen tai puuttumisen perusteella. Potilasryhmään kuului 109 AVS-potilasta (77 naista, 32 miestä); Kontrolliryhmään kuului 100 koehenkilöä, joilla ei ollut AVS: ää (65 naista, 35 miestä). AVS määriteltiin epäsäännölliseksi venttiilin paksuuntumiseksi ja kalkkeutumiseksi ilman näyttöä ulosvirtauksen estymisestä, mikä on dokumentoitu transvalvulaarisen huippunopeuden < 2, 5 m/s perusteella aiempaan tutkimukseen .
potilailta ja heidän sairaalatiedoistaan saatiin sairaushistoria, ja kaikille potilaille ja verrokeille tehtiin lääkärintarkastus. Koehenkilöiden Demografiset, kliiniset ja laboratoriotiedot kerättiin potilastiedoista. Poissulkukriteereinä olivat aiempi sepelvaltimon ohitusleikkaus tai perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide, vasemman kammion ejektiofraktio < 50%, anamneesissa ollut sydämen läppäleikkaus, poskihammas AV, reumaattinen sydänsairaus, munuaisten vajaatoiminta, akuutti tai krooninen maksasairaus, krooninen keuhkosairaus, akuutit ja krooniset infektiot tai tulehdussairaudet, maligniteetit, hematologiset häiriöt (mukaan lukien anemia) tai suun kautta annettu varfariinihoito. Anemia määriteltiin joko punasolujen (hematokriitti, Hct) määrän vähenemisenä tai laskimoverinäytteen hemoglobiinipitoisuuden pienenemisenä viitearvoihin verrattuna.
hypertensio määriteltiin vähintään 140 mmHg: n systolisena verenpaineena tai vähintään 90 mmHg: n diastolisena verenpaineena tai verenpainelääkityksellä. Diabetes mellitus määriteltiin diabeteslääkkeiden ja paastoverenglukoosin > 126 mg/dL. Hyperlipidemiaa todettiin potilailla, joiden kokonaiskolesteroli > 200 mg/dL, alhaisen tiheyden lipoproteiini (LDL) > 130 mg/dL, triglyseridipitoisuus > 150 mg/dL ja potilailla, joita hoidettiin lipidejä alentavilla lääkkeillä. Painoindeksi määriteltiin painoksi kilogrammoina jaettuna korkeuden neliöllä metreinä. Tutkimuksen hyväksyi Institutional Ethics Committee, ja siihen saatiin kirjallinen tietoon perustuva suostumus kaikilta potilailta.
Tranthorasinen kaikukardiografia
jokaiselle potilaalle tehtiin täydellinen tranthorasinen kaikukardiografia American Society of Echokardiografian Ohjekomitean suositusten mukaisesti . Kaikukardiografia tehtiin käyttämällä elävää S5 – laitetta (General Electronic, Waukesha, WI, USA), jossa oli 2,5-3,5 MHz: n anturi, joka oli sijoitettu IIIrd–IV: nneksi vasemmalle välitilaan parasisäistä linjaa pitkin.potilaat olivat makuuasennossa vasemmalla sivusuunnassa ja sängyn pää pidettiin 30°: ssa. Kaikki tutkimukset suoritti kokenut kardiologi, joka oli sokaistunut potilaan kliinisistä tiedoista.
AVS määriteltiin esiintymään epäsäännöllisesti lisääntyneenä lehtisten kaikuisuutena ja paksuuntumisena, ei Lehtisen liikkeen rajoittumisena ja hetkellisen transaortisen suihkunopeuden huippunopeutena < 2, 5 m / s. potilaat, joilla oli huono kaikuisuus, suljettiin pois tutkimuksesta. AVS määriteltiin venttiililehtisten suppeaksi systoliseksi avaukseksi; tutkimuksesta suljettiin pois myös potilaat, joiden transvalvulaarinen painegradientti oli keskimäärin vähintään 10 mm Hg ja/tai joiden transaortisen suihkun hetkellinen huippunopeus > 2, 5 m/s. Mitraalinen rengasmainen kalkkeutuminen (MAC) määriteltiin kaikukardiografisesti kaikukardiografisena, epäsäännöllisenä hyllymäisenä rakenteena, johon liittyy mitraaliläpän rengasmainen rakenne, johon liittyy akustinen varjostuma.
laboratorioanalyysi
verinäytteet otettiin injektiokanyylin kautta kaikilta henkilöiltä 12 tunnin paaston jälkeen standardoituihin putkiin, jotka sisälsivät dikaliumetyleenidiamiinitetraetikkahappoa (EDTA). Kaikki hematologiset mittaukset tehtiin XT-2000i-analysaattorilla (Sysmex Corporation of America, Long Grove, IL, USA). Biokemialliset mittaukset tehtiin molekyylianalysaattorilla (Roche Diagnostics, Manheim, Saksa).
WBV: n ekstrapolointi
WBV: n laskeminen tehtiin HCT: stä ja plasman kokonaisproteiinista (TP) saadulla kaavalla seinämän leikkausjännitystä varten . WBV laskettiin sekä LSR: lle (0.5 s–1) että HSR: lle (208 s–1) HCT-ja TP-proteiinipitoisuudesta validoidulla kaavalla .
HSR: WBV (208 s–1) = (0, 12 × Hct) + 0, 17 (TP – 2, 07).
LSR: WBV (0, 5 s–1) = (1, 89 × Hct) + 3, 76 (TP – 78, 42).
tilastoanalyysi
Yhteiskuntatieteiden Tilastopaketti (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) Windowsille käytettiin kaikkia tilastollisia laskelmia. Kategoriset muuttujat ilmaistiin lukuina ja osuuksina, kun taas jatkuvat muuttujat ilmaistiin keskiarvoina ± SD. Shapiro-Wilk-testin avulla arvioitiin, oliko jatkuvien muuttujien jakauma normaali. Jatkuvia muuttujia verrattiin opiskelijan t-testiin (verrattaessa normaalisti jakautuneita muuttujia) tai Mann-Whitneyn U-testiin (verrattaessa ei-muodollisesti jakautuneita muuttujia). Χ2-testiä käytettiin ryhmien vertailuun kategoristen muuttujien suhteen. Muuttujat, joiden p < 0, 10 tunnistettiin univariaattianalyysissä potentiaalisiksi riskimarkkereiksi ja sisällytettiin koko monimuuttujalogistiseen regressiomalliin kovariaatteina. Vastaanottimen toimintaominaisuuskäyrää (Roc) käytettiin osoittamaan WBV: n herkkyys ja spesifisyys HSR: ssä ja LSR: ssä sekä niiden raja-arvot AVS: n ennustamiseksi. Arvoa p < 0, 05 pidettiin merkittävänä.
tulokset
osallistujien keski-ikä oli 65, 5 ± 6, 9 vuotta. Molempien tutkimusryhmien lähtötason ominaisuudet, laboratorioarvot ja kaikukardiografiset mittaukset on esitetty taulukossa 1. Ryhmien välillä ei ollut merkitseviä eroja keski-iän, sukupuolen, painoindeksin, diabetes mellituksen, verenpainetaudin, hyperlipidemian ja tupakoinnin suhteen. Ekokardiografisissa mittauksissa keskimääräinen av-suihkunopeus oli potilasryhmässä 1, 97 ± 0, 13 m/s ja kontrolliryhmässä 1, 33 ± 0, 18 m/s (p < 0, 001). Keskimääräinen vasemman kammion ejektiofraktio, vasemman eteisen koko ja aortan nouseva halkaisija olivat samanlaiset molemmissa ryhmissä. Macin esiintyminen oli merkitsevästi suurempaa AVS-ryhmässä kuin verrokkiryhmässä (28 vs. 14 ; p = 0, 039).
Taulukko 1.
lähtötason ominaisuudet ja laboratoriolöydökset aortan arvo skleroosia (AVS) sairastavilla potilailla ja verrokeilla
molemmat ryhmät olivat samanlaiset laboratorioparametrien suhteen lukuun ottamatta korkeampia herkkyysherkkyyden C-reaktiivisen proteiinin tasoja (P = 0, 044) AVS-ryhmässä. Kokonais-ja LDL-kolesterolitasot olivat korkeammat AVS-ryhmässä, mutta erot eivät olleet tilastollisesti merkitseviä (p-arvot: 0, 079 ja 0, 084). AVS–ryhmässä WBV–arvot olivat merkitsevästi korkeammat HSR: llä kuin kontrolliryhmässä (17, 4 ± 0, 5 vs. 17, 1 ± 0, 7 208 s-1, p < 0, 001) ja LSR: llä (65, 9 ± 12, 5 vs. 59, 7 ± 16, 7 0, 5 s-1, p = 0, 002).
AVS: n ennustajien löytämiseksi WBV tarkasteli erikseen kahta monimuuttujaista logistista regressiomallia HSR-ja LSR-arvoilla, jotka sisältävät MAC: tä, herkkää C-reaktiivista proteiinia ja LDL-kolesterolia (taulukot 2, 3). WBV-arvot HSR: ssä ja LSR: ssä olivat riippumattomia AVS: n ennustajia (WBV HSR: odds ratio, tai: 2, 24, 95%: n luottamusväli, CI: 1, 38–3.64, p = 0, 001; WBV LSR: ssä: tai: 1, 026, 95% CI: 1, 006–1, 046, p = 0, 01; taulukot 2, 3). ROC–käyräanalyysissä WBV–raja-arvon 65, 4 LSR-arvolla herkkyys oli 46, 8% ja spesifisyys 60, 0% AVS: n ennustamisessa (ROC-käyrän alle jäävä pinta-ala, AUC: 0, 615, 95% CI: 0, 535-0, 696, p = 0, 004), ja WBV-raja-arvon 17, 1 HSR-arvolla herkkyys oli 61, 5% ja spesifisyys 53% AVS: n ennustamisessa (AUC: 0, 648, 95% CI: 0, 571-0, 725, p < 0, 001; kuva. 1).
Taulukko 2.
Malli 1: riippumattomat aorttaläpän skleroosin ennustajat
Taulukko 3.
Malli 2: riippumattomat aorttaläpän skleroosin ennustajat
Fig. 1.
kokoveren viskositeettikäyrien (WBV) Vertailu alhaisella (LSR) ja suurella leikkausnopeudella (HSR). 95% luottamusväli ROC: lle näytetään myös. AUC, ROC-käyrän alle jäävä alue.
Keskustelu
Tämä tutkimus osoitti, että WBV-arvot olivat korkeammat AVS-ryhmässä kuin kontrolliryhmässä. Lisäksi HSR: n ja LSR: n WBV-arvot yhdistettiin itsenäisesti AVS: ään. WBV mittaa veren virtauskestävyyttä ja edistää endoteelin leikkausjännitystä . Tämän biofysikaalisen ominaisuuden ansiosta se on kriittinen tekijä kitkan suhteen astian seinämiin. Leikkausjännitys moduloi endoteelisolujen suuntautumista virtaussuuntaan ja astian luminaalipinnan” aaltoisuutta”. Balachandran ym. raportoitu, että altistuminen sykkivä leikkausstressi aortan pinnalla aiheuttaa kasvua tulehduksellinen välittäjä soluja. Turbulenttinen virtaus ja siitä johtuva värähtelevä leikkausjännitys AV-esitteiden aortan pinnalla ja sepelvaltimon sinusalueella johtavat endoteelisolujen lisääntyneeseen läpäisevyyteen ja proatherogeeniseen fenotyyppiseen transformaatioon, mukaan lukien lisätty matriisin kalkkeutuminen . AVS: n ja ateroskleroosin yhteisenä patomekanismina av-esitteiden skleroosia ja myöhempää kalkkeutumista edistävät samat perinteiset riskitekijät, jotka johtavat endoteelin toimintahäiriöön, sekä hemodynaamiset tekijät, joihin liittyy sekundaarisen virtauksen muodostuminen, jossa aluksen seinämä altistuu oskillatiiviselle leikkausjännitykselle . Kuten AVS, sepelvaltimon ateroskleroottisia leesioita esiintyy yleisemmin paikoissa, joissa on suurin värähtelevä leikkausjännitys, kuten sepelvaltimon verisuonen bifurkaatiot .
joissakin julkaistuissa tutkimuksissa todettiin, että de Simonen kaavalla arvioitu WBV oli yhteydessä MAC: n esiintymiseen ja sepelvaltimoiden vakuuskiertoon potilailla, joilla oli krooninen kokonaistukos, ST-nousu-sydäninfarkti ja sepelvaltimoiden hitausilmiö . Lisäksi kohonneet Hct-tasot WBV: n osana vaikuttavat kääntäen aivojen hemodynamiikkaan ja lisäävät neurologisten vajeiden riskiä . Korkean verenpaineen ja WBV: n ja WBV: n komponenttien välinen vahva yhteys on osoitettu myös primaarisessa hypertensiossa . Sepelvaltimotauti ja AV-tauti eivät välttämättä yleensä elä rinnakkain, ja assosiaatiot ovat monimutkaisia. Vaikkei ateroskleroottista prosessia olisikaan, muutoksia verenvirtausmalleissa voidaan nähdä potilailla, joilla on vaikea aorttastenoosi . WBV: N vaihtelut ovat osoitus seinän leikkausjännityksestä, ja tehostuneen WBV: n on väitetty aiheuttavan tulehduksia ja verisuonen uusimista .
aiemmassa tutkimuksessa havaittiin, että AVS: n esiintyvyys oli suurempi potilailla, joilla oli sydäninfarkti ilman aikaisempia sepelvaltimoiden riskitekijöitä, mikä viittaa siihen, että ateroskleroottisten prosessien havaitsemattomuus on voinut olla näillä potilailla odotettua suurempi . Siksi perinteiset sydän-ja verisuonitautien riskitekijät, kuten diabetes, verenpainetauti, tupakointi ja hyperlipidemia, eivät riitä selittämään AVS: n esiintymistä ja kehittymistä.
suurempi WBV voi olla merkki AVS: stä lisääntyneen AV-resistanssin vuoksi. Vaikka WBV on Virchowin Triadin pääkomponentti, siihen liittyvät tutkimukset ovat rajallisia, koska sen arviointiin tarvitaan erilaisia materiaaleja. Tässä tutkimuksessa havaintomme ovat myös osoittaneet, että WBV voi olla tärkeä tekijä AVS: n kehityksessä.
tämän tutkimuksen rajoituksiin kuuluu se, että kyseessä on tapauskontrollitutkimus, johon osallistui suhteellisen pieni määrä potilaita; kaikki tiedot perustuivat yhteen mittaukseen, eikä veren viskositeetin suoria mittauksia viskometrillä tehty.
päätelmät
tässä tutkimuksessa HSR: n ja LSR: n WBV yhdistettiin itsenäisesti AVS: ään. Parannettu WBV voi olla merkki tulehduksesta ja verisuonen uudelleenmuotoutumisesta ilman näyttöä ulosvirtauksen estymisestä.
tiedotteen
laatijoilla ei ole eturistiriitoja raportoitavana.
- Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, et al: Association of aortan-valve sklerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the old. 1999; 341: 142-147.
- Yan AT, Koh M, Chan KK, et al: Yhteys sydän-ja verisuonitautien riskitekijät ja aorttastenoosi: CANHEART aorttastenoosi tutkimus. J Am Coll Cardiol 2017; 69: 1523-1532.
- Xing Y, Warnock JN, He Z, et al: syklinen paine vaikuttaa sian aorttaläpän lehtisten biologisiin ominaisuuksiin suuruudesta ja taajuudesta riippuvalla tavalla. Ann Biomed Eng 2004; 32: 1461-1470.
- Goldbarg SH, Elmariah S, Miller MA, et al: Insights into degenerative aorttaläpän sairaus. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1205-1213.
- Cho YI, Cho DJ, Rosenson RS: Endoteelin leikkausstressi ja veren viskositeetti perifeerisessä valtimotaudissa. Curr Ateroskleroosi Rep 2014; 16: 1-10.
- Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al: Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE / ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc Ekokardiogr 2009; 22: 1-23; quiz 101-102.
- Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al: Recommendations for chamber quantification: raportti American Society of Echocardiography ’ s Guidelines and Standards Committee ja Chamber Quantification Writing Group, kehitetty yhdessä European Association of Echocardiography, haara European Society of Cardiology. J Am Soc Ekokardiogr 2005; 18: 1440-1463.
- De Simone G, Devereux RB, Chien s, et al: Relation of blood viscosity to demografic and physiologic variables and to cardiovascular risk factors in appearquely normal adults. Levikki 1990; 81: 107-117.
- Barakat AI: Malli virtausanturin leikkausjännityksen aiheuttamasta muodonmuutoksesta verisuonten endoteelisolujen pinnalla. J Theor Biol 2001; 210: 221-236.
- Davies PF: Flow-mediated endoteeli mechanotransduction. Physiol Rev 1995; 75: 519-560.
- Balachandran K, Sucosky P, Yoganathan AP: hemodynamiikka ja aorttaläpän tulehduksen ja kalkkeutumisen mekanobiologia. Int J Inflamam 2011; 2011: 263870.
- Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, et al: aorttaläpän skleroosi ja aortan ateroskleroosi: saman taudin eri ilmenemismuodot? Oivalluksia väestöpohjaisesta tutkimuksesta. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 827-834.
- Mohler ER 3rd: Mechanisms of aorttaläpän calcification. Am J Cardiol 2004; 94: 1396-1402.
- Cetin MS, Ozcan Cetin EH, Balci KG, et al: the association between whole blood viscosity and coronary collateral circulation in patients with chronic total oclusion. Korean Circ J 2016; 46: 784-790.
- Ozcan Cetin EH, Cetin MS, Canpolat U, et al: the forgotten variable of shear stress in mitral annular calcification: whole blood viscosity. Med Princ Pract 2015; 24: 444-450.
- Cetin EH, Cetin MS, Canpolat U, et al: prognostinen merkitsevyys kokoveren viskositeetista estimoituna de Simonen kaavalla St – nousun sydäninfarktissa. Biomark Med 2016; 10: 495-511.
- Cetin MS, Ozcan Cetin EH, Canpolat U, et al: An overlook parameter in coronary slow flow phenomenon: whole blood viscosity. Biomark Med 2015; 9: 1311-1321.
- Keatinge WR, Coleshaw SR, Easton JC, et al: lisääntynyt trombosyytti-ja punasolumäärä, veren viskositeetti ja plasman kolesterolipitoisuus lämpöstressin aikana sekä kuolleisuus sepelvaltimoiden ja aivojen tromboosiin. Am J Med 1986; 81: 795-800.
- Most AS, Ruocco NA, Gewirtz H: Effect of a reduction in blood viscosity on maximal oxygen delivery distal to a kohtalainen sepelvaltimon ahtauma. Levikki 1986; 74: 1085-1092.
- Tohgi H, Yamanouchi H, Murakami M, et al: hematokriitin merkitys aivoinfarktin riskitekijänä. Stroke 1978; 9: 369-374.
- Tarazi RC, Frohlich ED, Dustan HP, et al: Hypertension and high hematocrit: another clue to renal arterial disease. Am J Cardiol 1966; 18: 855-858.
- Letcher RL, Chien S, Pickering TG, et al: Suora yhteys verenpaineen ja veren viskositeetin välillä normaaleilla ja hypertensiivisillä henkilöillä: fibrinogeenin rooli ja pitoisuus. Am J Med 1981; 70: 1195-1202.
- Cloix J-F, Devynck M, Brentano J, et al: Plasma protein changes in primary hypertension in humans and rats. Hypertensio 1983; 5: 128-134.
- Kaufmann P, vasalli G, Lupi-Wagner s, et al: sepelvaltimoiden mitat primaarisessa ja sekundaarisessa vasemman kammion hypertrofiassa. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 745-750.
- Marcus ML, Doty DB, Hiratzka LF, et al: pienentynyt sepelvaltimoreservi: angina pectoriksen mekanismi potilailla, joilla on aorttastenoosi ja normaalit sepelvaltimot. 1982; 307: 1362-1366.
- Nadell R, DePACE NL, Ren J-F, et al: sydänlihaksen hapensaanti/kysyntä-suhde aorttastenoosissa: hemodynaaminen ja kaikukardiografinen arviointi potilailla, joilla on angina pectoris ja joilla ei ole angina pectorista. J Am Coll Cardiol 1983; 2: 258-262.
- Petropoulakis PN, Kyriakidis MK, Tentolouris CA, et al: Changes in phasic coronary blood flow Speed profile in relation to changes in hemodynamic parameters during changes in aorttaläpän ahtauma. Levikki 1995; 92: 1437-1447.
- Silber HA, Bluemke DA, Ouyang P, et al: the relationship between vascular wall shear stress and flow-mediated dilation: endoteelin function established by phase-contrast magnetic resonance angiography. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1859-1865.
Tekijäkontaktit
avustavat. Prof. Alper Sercelik
kardiologian laitos, lääketieteen korkeakoulu, Sankon yliopisto
Gazi Muhtar Paşa St. No. 36
TR–27090 Şehitkamil/Gaziantep (Turkki)
E-Mail [email protected]
Article / Publication Details
Received: April 25, 2017
Accepted: February 08, 2018
Published online: February 08, 2018
ISSN: 1011-7571 (print)
ISSN: 1423-0151 (online)
lisätietoja: https://www.karger.com/MPP
Open Access License / Drug dose / Disclaimer
Tämä artikkeli on lisensoitu Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC) – lisenssillä. Käyttö ja jakelu kaupallisiin tarkoituksiin vaatii kirjallisen luvan. Huumeiden annostus: kirjoittajat ja julkaisija ovat pyrkineet kaikin tavoin varmistamaan, että tässä tekstissä esitetyt huumeiden valinta ja annostus ovat julkaisuhetkellä voimassa olevien suositusten ja käytäntöjen mukaisia. Meneillään olevan tutkimuksen, hallituksen säännösten muutosten sekä lääkehoidosta ja lääkereaktioista kertovan jatkuvan tiedonkulun vuoksi lukijaa kehotetaan kuitenkin tarkistamaan kunkin lääkkeen pakkausselosteesta mahdolliset käyttöaiheiden ja annostuksen muutokset sekä lisätyt varoitukset ja varotoimet. Tämä on erityisen tärkeää, kun suositeltu aine on uusi ja / tai harvoin käytetty lääke. Vastuuvapauslauseke: tämän julkaisun sisältämät lausunnot, lausunnot ja tiedot ovat yksinomaan yksittäisten kirjoittajien ja avustajien lausuntoja, eivät julkaisijoiden ja editoijan(julkaisijoiden) lausuntoja. Mainosten tai/tai tuoteviitteiden esiintyminen julkaisussa ei takaa, vahvista tai hyväksy mainostettuja tuotteita tai palveluita tai niiden tehokkuutta, laatua tai turvallisuutta. Julkaisija ja toimittaja(t) eivät ole vastuussa mistään henkilöihin tai omaisuuteen kohdistuvasta vahingosta, joka johtuu ideoista, menetelmistä, ohjeista tai tuotteista, joihin sisällössä tai mainoksissa viitataan.