Keskustelu
4-vuotisen tutkimuksen aikana VGS: n todettiin olevan 2% positiivisista veriviljelmistä. Useimmat kirjoittajat ovat raportoineet suurempi osuus VGS bakteremia syöpäpotilailla, onko hematologisia tai kiinteitä neoplasioita, vaihtelevat 6-35%.5, 6 vaikka tämä saattaa vaikuttaa olevan pieni prosenttiosuus, VGS bakteremia asettaa neutropeniapotilaille suurentuneen septisen sokin riskin kuumeisen neutropeenisen jakson aikana.6 VGS on yhdistetty 7-39 prosentilla septiseen sokkioireyhtymään (tutkimuksessamme 20,9%) ja/tai akuuttiin hengitysvaikeusoireyhtymään, ja kuolleisuus on 2-21%.2 tässä sarjassa kokonaiskuolleisuus oli 18,6%.
VGS on pitkään tunnustettu vaikeaksi tunnistaa lajitasolla tavanomaisilla mikrobiologisilla menetelmillä ja jopa 16S rRNA-sekvensoinnilla.3,7 tämä on estänyt tekijöitä tekemästä lopullisia päätelmiä lajien ja kliinisten oireiden välisestä suhteesta. MALDI – tof (matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry) on hyvä vaihtoehto ryhmätasolla ja lajitasolla, jolloin kokonaisherkkyys on 93% ja 73,4%. Sen on osoitettu tunnistavan riittävästi myös S. anginosuksen ja S. constellatuksen, mutta ei S. intermediusta.8 Se voi myös tunnistaa väärin S. mitis ja S. oralis isolaatit S. pneumoniae.7 keskuksemme osti MALDI-järjestelmän vuonna 2013. Vuonna 2011 laskimotromboosin esiintyvyys veriviljelmissä oli 0,72% ja vuonna 2012 1,1%, vastaavasti puolet raportoidusta yleisyydestä tässä sarjassa.
potilailla, joilla on hematologisia syöpäsairauksia, on usein samanaikaisia riskitekijöitä, jotka altistavat heidät grampositiivisten cocci-bakteerien aiheuttamille veri-infektioille.9 riskitekijöitä, kuten solunsalpaajahoidosta johtuva mukosiitti, syvällinen ja pitkittynyt neutropenia, pitkäaikaisen CVC: n lisääntynyt käyttö ja antibioottiprofylaksia.9, 10 kaikkien on raportoitu altistavan VGS-bakteremialle.
ottaen huomioon, että VGS on osa normaalia maha-suolikanavan ja urogenitaalisen mikrobiomin toimintaa, vaikuttaa loogiselta, että seuraavaksi esiintymistiheydeltään oli maha-suolikanavan syöpäryhmä ja seuraavaksi sukupuolielinten syövät. Epäiltyä endokardiittia oli vain yhdellä potilaalla. On esitetty, että endokardiitin Vähäinen esiintyvyys potilailla, joilla on hematologinen maligniteetti, johtuu alhaisesta trombosyyttimäärästä.7
kaiken kaikkiaan KLABSI-infektiot olivat yleisimpiä potilaillamme (n= 18, 41, 9%). Ne voidaan kuitenkin helposti luokitella väärin päällekkäisten kriteerien vuoksi, kuten edellä on kuvattu, 5, 11, koska VGS: n esiintyminen potilaan verenkierrossa on mikrobiologinen kriteeri MBI-LCBI: n diagnosoinnissa Centers for Disease Control (CDC) – keskuksen mukaan.12 yhdeksässä KLABSI-diagnoosin saaneessa tapauksessa vain yksi katetrin kärki vahvisti diagnoosin; viidessä katetrin kärki oli negatiivinen ja kolmessa CVC: tä ei poistettu. Muut saattoivat olla alidiagnosoituja MBI-LCBI: n kanssa.
vuonna 2005, Han et al.10 raportoitu 62% limakalvotoksisuutta, samanlainen 51,2% löytyy meidän sarjassa käyttämällä pyrimidiiniantagonisteja. Neutropeniaa esiintyi 44, 2%: lla, mutta tilastollisesti merkitsevää yhteyttä S. mitis bakteremiaan ei havaittu verrattuna ei-mitis VGS: ään. Tästä huolimatta löysimme S. mitis bakteremian ja hematologisten maligniteettien välisen yhteyden (p= 0.023) ja pyrimidiiniantagonistien käytön yhteydessä (p= 0, 021), toisin kuin muissa raporteissa.
fluorokinolonien käyttö profylaksina oli ryhmässämme huomattavasti vähäisempää (9, 3%) kuin Han-tutkimuksessa 72%.10 Tämä saattaa osittain selittää keskuksessamme esiintyvän VGS: n alhaisen yleisyyden. Espanjalaisessa tutkimuksessa, jossa norfloksasiinin estohoitoa annettiin syöpä-ja neutropeniapotilaille, LASKIMOTROMBOOSIPOTILAIDEN osuus oli 42% kaikista verenkiertoinfektioista verrattuna 23%: iin aikana, jolloin potilas ei ollut altistunut kyseiselle antibiootille.9 kinoloniprofylaksia suositellaan kuitenkin edelleen Infectious Diseases Society of America (IDSA)-ohjeissa korkean riskin potilaille, joilla on odotettavissa pitkittyneen ja syvän neutropenian kesto.13
LASKIMOTUKOKSISSA S. mitis on yleisintä syöpäpotilaiden veriviljelmissä, 7,14 kuten tutkimuksessamme. Tutkimus Shelburne et al. kuvattu S. mitis bacteremia7 118 potilaalla MD Anderson Cancer Centerissä. Primaarinen bakteremia oli pääasiallinen kliininen oireyhtymä, joka todettiin 80%: lla potilaista, mikä on sama kuin KLABSIN ja MBI-lcbi: n bakteremian summa S. mitisin toimesta tutkimuspopulaatiossamme. Shelburnen tutkimuksessa 7 Pitt bakteremiapisteellä mitattua taudin vaikeusastetta oli korkein S. mitis-infektioissa (p< 0, 01). Huolimatta korreloi suurempi määrä septinen sokki, S. mitis ei liittynyt suurempi määrä septinen sokki tai akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä tutkimuksessamme.
S. anginosus-ryhmän infektioiden lähde on yleensä ruuansulatuskanava. Siegman-Igra ym.15 raportoitiin 215 S. milleri – ryhmän infektiotapausta, ja samoin kuin mitä löysimme, yleisimmät lähteet olivat maksa ja muut vatsansisäiset paiseet 25%: lla (35,7% S. anginosus-ryhmästä tutkimuksessamme). Kaksikymmentä prosenttia S. milleri15-potilaista sai sepsiksen, jossa ei ollut tarttuvia pesäkkeitä (42, 9% tutkimuksemme S. anginosus-potilaista). Tutkimus Wenzler et al.16 löytyi 18 tapausta (53% 34 potilaasta), joilla oli bakteremian maha-suolikanavan lähde; siksi sepsis ilman tarkennusta saattoi olla peräisin tuntemattomasta maha-suolikanavan lähteestä.
s-potilaiden 30 päivän kuolleisuus. anginosus inkojen kohdalla oli 18,6%, mikä on hieman korkeampi kuin sairaalakuolleisuus Siegman-Igra15-tutkimuksessa (35/215, 16%) ja 30 päivän kuolleisuus Wenszler16-tutkimuksessa (4/34, 11,7%). Vaikka se on harvinaisempaa, suurempi kuolleisuus S. sanguinis-infektioissa (yhteensä 42,9% seitsemästä tapauksesta) vaatii lisätutkimuksia.
yhteensä 10-25% VGS: stä voi olla penisilliiniresistenttejä.14 tutkimuksessa Shelburne et al.7 vain 46% S. mitis bakteremiatapauksista oli penisilliinille herkkiä. Han ym. todettiin, että 28% S. mitit olivat vastustuskykyisiä penisilliinille (7/25), 7% oli keskitasoisia, eikä mikään muu kanta ollut penisilliinille resistentti.10 samoin tutkimuksessamme ainoat penisilliiniresistenssiä osoittaneet kannat olivat S. mitis-ryhmään kuuluvia kantoja. Tämä saattaa johtua tämän ryhmän ja S. pneumoniae-ryhmän taksonomisesta suhteesta.17
penisilliiniresistenssin ennustamiseen, Shelburne et al.18 kehitti kliinisen mallin, joka sisältää vähintään yhden kolmesta riskitekijästä seuraavasti: β-laktaamin nykyinen käyttö mikrobilääkeresistenssinä (p< 0, 01); β-laktaamin anto edeltävien 30 päivän aikana (p< 0, 01) ja sairaalaverisuonitartuntojen puhkeaminen (P= 0, 02). Sarjassamme eristetyistä neljästä resistentistä kannasta kolme potilasta oli saanut β-laktaamiantibioottia edeltävien 30 päivän aikana; yhdellä potilaalla oli nosokomiaalinen infektio, eikä yksikään kolmesta potilaasta saanut tällä hetkellä β-laktaamia mikrobilääkeprofylaksina. Kaikki VGS: t todettiin potilailla, jotka olivat sairaalahoidossa edellisen kolmen kuukauden aikana. On tärkeää huomata, että Shelburne ja työkaverit eivät osoittaneet tilastollisesti merkitsevää korrelaatiota minimaalisten inhibitoristen pitoisuuksien (MIC) ja septisen sokin tai hengitysvaikeusoireyhtymän riskin välillä.
shelburnen kohortissa18 vuosina 2000-2010 70% 569 potilaasta sai vankomysiiniä, daptomysiiniä tai linetsolidia osana empiiristä mikrobilääkehoitoa, mikä nousi 96%: iin vuoden 2011 ja maaliskuun 2013 välillä hoidetuilla potilailla. Kuitenkin vain 25 Näistä 163 potilaasta (15%) täytti IDSA: n kriteerit tällaisten lääkeaineiden empiiriselle käytölle. Keskellämme 27 (62.8%) potilaat saivat vankomysiiniä, kaikilla näillä oli IDSA-kriteerit.
kuumeista neutropeniaa sairastavien potilaiden hoidossa tulee ottaa huomioon vakavien VGS-infektioiden riski, ja se voi olla tärkeä syy grampositiivisten mikrobilääkkeiden lisäämiseen. Vankomysiiniä käytetään usein osana ensimmäistä hoitoa, mutta tämän pitäisi olla huolenaihe, Kun otetaan huomioon resistenttien kantojen, kuten vankomysiinille resistenttien enterokokkien, ilmaantuminen.18