jotkut ovat jatkuvasti huolissaan syövän saamisesta. Itse asiassa väestöpohjaisessa tutkimuksessa havaittiin, että vaikka kolmasosa vastaajista ei koskaan huolissaan saada syöpä, yli puolet huolissaan satunnaisesti ja 6% huolissaan usein.

Kun jatkuva syöpäpelko nousee avoimen fobian tasolle, sitä kutsutaan syöpäfobiaksi tai karsinofobiaksi. Se voi johtaa toistuviin lääkärintarkastuksiin, joissa ei ilmene maligniteettia. Tästä huolimatta ihmiset, joilla on tämä ehto, eivät voi olla vakuuttunut heidän puhdas bill of health pitkäksi aikaa. Tässä artikkelissa tarkastellaan, miksi useimmat meistä luultavasti ei tarvitse huolehtia saada syöpä.

onneksi, kuten tutkimus osoitti, suurin osa meistä ei suhtaudu syöpään avoimesti, vaikka se saattaa vaania syvällä alitajunnassamme. Miksi se ei ole aktiivinen pelko valtaosalle väestöstä? Se on todennäköistä, koska ihmisillä, joilla ei ole merkkejä syövästä, sitä ei koeta välittömäksi uhaksi. Me pelkäämme selviä ja uhkaavia vaaroja. Riskit ja uhat kaukana tulevaisuudessa eivät saa niin paljon prioriteetti meidän constellation arjen pelot.

esimerkkejä tästä arkielämästämme on runsaasti. Tutkimus on esimerkiksi osoittanut, että suurin osa ihmisistä ei ole halukas ryhtymään pikaisiin toimiin ilmastonmuutoksen torjumiseksi, jos se esitetään kaukaisena uhkana. Mutta jos kuvaillaan proksimaaliseksi ajassa ja paikassa, useammat ihmiset ovat valmiita toimimaan kiireellisesti.

Tämä saattaa näyttää liittymättömältä syövän murehtimiseen, mutta taustalla oleva neurobiologinen mekanismi on sama. Tutkimme sitä myöhemmin tässä viestissä.

niin, pitäisikö meidän olla enemmän huolissamme syövän saamisesta?

George Klein (1925-2016) oli Tukholman Karoliinisen instituutin mikrobiologian ja Kasvainbiologian Keskuksen emeritusprofessori, kun hän julkaisi kiehtovan artikkelin The Scientist-lehdessä. Kirjoituksessa todetaan, että noin joka kolmas sairastuu syöpään elinaikanaan. Mutta kolikon toinen puoli on se, että kaksi kolmesta pysyy ennallaan. Jopa suurin osa niistä tupakoitsijoista, jotka pommittavat keuhkojaan karsinogeeneillä ja kasvainten edistäjillä vuosien ajan, pysyy syövättömänä.

systemaattinen katsaus paljasti, että eturauhassyövän satunnaiset löydökset ruumiinavauksessa vaihtelivat <5 prosentista alle 30-vuotiailla miehillä lähes 60 prosenttiin 70 ikävuoteen mennessä. Ei-merkityksetön prosenttiosuus näistä syövistä, kun paikallinen ja pieni riski, eivät etene avoin syöpä aikana henkilön elinaikana. Tämä on johtanut suositusmahdollisuuteen aktiivisesta seurannasta hoidon sijaan.

tiedetään myös, että monilla syöpäpotilailla on kiertäviä kasvainsoluja. Kuitenkin vain osa näistä soluista tulee ja säilyy kehon kaukaisissa osissa. Näitä kutsutaan disseminoituneita syöpäsoluja tai DTC. Vain murto-osa niistä kehittyy sekundaarisiksi kasvaimiksi (etäpesäkkeiksi).

• mikä pitää nämä mikrosyövät kurissa?

ne pidetään kurissa seuraavien alkuaineiden sekoituksella:

• • • immuunijärjestelmä
    • kehon kudoksiin liittyvät tekijät (”vihamielinen mikroympäristö”)
    • itse syöpäsolujen tarpeet (epiteelisolut tarvitsevat kasvaakseen kellarikalvon ja vastaperustetun verenkierron:
      

      ”syöpä johtuu geenien kertyneistä vaurioista. Muutokset voivat johtua sattumasta tai altistumisesta syöpää aiheuttavalle aineelle.”

      syövän kehittymiseen liittyvät riskit

      on olemassa useita tapoja, joilla tämä vahinko voi tapahtua, mukaan lukien, mutta ei rajoittuen tähän luetteloon:

      • • • Elintapatekijät, jotka altistavat meidät karsinogeeneille, mukaan lukien
            • tupakansavu
            • alkoholi
            • UV-säteily auringonvalossa
            • ravintotekijät, kuten nitriitit

          /ul>

    • • • työperäiset altistukset, kuten
          • asbesti

          erva ja piki

        • polynukleaariset hiilivedyt
        • jotkut metalliyhdisteet
        • tietyt muoviyhdisteet

• • tiettyjen virusten tai bakteerien aiheuttamat infektiot (Helicobacter pylori, hepatiitti B tai Epstein-Barr)
  • säteilyaltistus
  • jotkut lääkkeet, erityisesti
    • immuunipuolustusta heikentävät lääkkeet
    • syöpälääkkeet
    • tietyt hormonit
  • geneettinen alttius (esimerkiksi Lynchin syndrooma )
  • tekijät, joita ei ole vielä tunnistettu

tiedämme, että paksusuolen syöpä, rintasyöpä ja eturauhassyöpä kehittyvät progressiivisten mutaatioiden kautta, jotka lopulta aiheuttaa solujen jakautumisen hallitsemattomaksi ja kasvaa villisti.

aiheeseen liittyvää sisältöä:
onko rintaimplantteja? Pitäisikö olla huolissaan syövästä
kyhmy tai kuhmu silmäluomessa. Varo, että se voi olla ihosyöpä

onko syöpäresistenssi yksinkertaisesti mutaatioiden puuttuminen?

saatat tässä vaiheessa miettiä, onko syövän saamatta jääminen pelkästään haitallisten mutaatioiden puuttuminen? Jos näin olisi, niin eikö syövän saaminen ole vain tuurista kiinni? Vastaan tähän kysymykseen mukaillen Albert Einsteinin letkautusta kvanttimekaniikasta: evoluutio ei pelaa noppaa. Se lisää mahdollisuuksiaan luonnonvalinnalla.

käy ilmi, että mutaatioita, haitallisia tai muita, tapahtuu koko ajan meissä kaikissa. Muutamaa poikkeusta lukuun ottamatta, jotka liittyvät tiettyihin geneettisiin tai patologisiin tiloihin, useimmilla meistä muista on useita tunnettuja syövän torjuntamekanismeja.

elimistön syöpämekanismit

PNAS-lehdessä julkaistussa klassisessa tutkielmassa George Klein tunnisti viisi erilaista syövän vastaista mekanismia:

immunologinen

ensimmäinen resistenssityyppi, jota Klein kuvaa, on immunologinen. Tutkijat ovat esimerkiksi verranneet Orava-apinan ja murmelin vasta-ainevasteita, kun ne ovat saaneet Herpesvirus saimirin. Marmoseteille, mutta ei oravaisille, kehittyy nopeasti kasvavia lymfoomia virukselle altistumisen jälkeen. On huomattava, että virus on sisäsyntyinen oravaisille, mutta marmosetit eivät koskaan kohtaa sitä.

tutkijat löysivät silmiinpistävän eron kunkin eläimen vasta-ainevasteen ajoituksessa. Kasvainkestävillä oravaisilla vasta-aineet nousivat korkeiksi vain kolme päivää tartunnan jälkeen. Marmoseteilla vaste kesti kuitenkin kolme viikkoa, eli liian myöhään viruksen aiheuttaman lymfooman pysäyttämiseksi.

vasta-ainevasteen dynamiikka viittaa siihen, että oravaisilla oli virusta vastaan jo olemassa olevia muisti-T-soluja. Marmosettien piti kehittää niitä ensin, ennen kuin vasta-ainevaste saatiin muodostettua.prosessi kestää noin kolme viikkoa.

geneettinen

toinen Kleinin kuvaama mekanismi on geneettinen. Solumme altistuvat jatkuvasti DNA-vaurioille. Ja, on olemassa yksilöllisiä eroja tehokkuuden korjaus mekanismeja.

vaikka valtaosa näistä mekanismeista pystyy korjaamaan vauriot nopeasti, osa ei. Esimerkki on DNA: n korjaus puutos häiriö nimeltään xeroderma pigmentosum . Yksilöt, joilla on tämä puute, ovat erittäin herkkiä ultraviolettivalolle. Huolellisestikin suojattuna ne sairastuvat geneettisen puutteensa vuoksi useisiin ihosyöpiin.

**Love our content? Haluatko lisätietoa syöpätutkimuksesta? Tilaa viikkotiedote tästä* *

epigeneettinen

syövän epigenetiikan katsauksen mukaan termi viittaa ”tutkimukseen periytyvistä muutoksista geeniekspressiossa ilman muutoksia DNA-sekvensseissä.”Toisin kuin muutokset itse genomissa, epigeneettiset muutokset ovat palautuvia. Keskeisiä epigeneettisiä prosesseja ovat muun muassa seuraavat:

• • • • muutokset DNA: n metylaatiossa,
      • kromatiinin modifikaatiot,
      • nukleosomiasentaation muutokset
      • muutokset ei-koodaavissa RNA-profiileissa.

nämä muutokset voivat johtaa geenin toiminnan muuttumiseen sekä solujen neoplastiseen transformaatioon.

seuraavat kaksi mekanismia ovat jostain syystä suosikkejani.

apoptoosi tai solukuolema

osana solunsisäistä puolustusta solu voi laukaista apoptoosin (solukuoleman), jos se havaitsee laajan DNA-vaurion. Tämä estää solua lisääntymästä ja levittämästä vaurioita. Se on äärimmäinen altruismi solutasolla.

joillakin yksilöillä tämä mekanismi pettää. Esimerkiksi solun proteiini P53 on tuumorisuppressori. Mutatoituessaan se lisää riskiä periytyä Li-Fraumenin oireyhtymästä , joka on harvinainen sairaus, jossa potilaille kehittyy useita syöpiä lapsuudesta alkaen.

kudoksen mikroympäristön tekijät

viimeinen puolustusmekanismi kasvaimia vastaan sijaitsee mikroympäristössä, johon kudokset ovat sulautuneita. Tässä on silmiinpistävä esimerkki. Alaston myyrärotta (NMR) ja sokea myyrärotta (BMR) elävät 20-ja 30-vuotiaiksi, eivätkä koskaan kehitä syöpää. Miten he tekevät tämän tempun?

alaston myyrärotta

alaston myyrärotta (NMR) on poikkeuksellisen pitkäikäinen, ja sen enimmäisikä on yli 30 vuotta . Tämä on pisin ilmoitettu jyrsijälajin elinikä. Se on erityisen silmiinpistävää ottaen huomioon sen pieni painoindeksi. Vertailun vuoksi samankokoisen kotihiiren enimmäisikä on 4 vuotta. Pitkäikäisyytensä lisäksi alastomilla myyrärotilla on epätavallinen vastustuskyky syöpää vastaan.

NMR on sosiaalinen laji, joka elää hyvin järjestäytyneissä matriarkaalisissa yhteiskunnissa. Sen on tunkeuduttava ahtaiden ja usein mutkikkaiden maanalaisten tunnelien läpi. Sen ihon sidekudoksessa on molekyylipainoltaan suurta hyaluronihappoa (HA), joka tekee eläimen ihosta muokattavan. Hiirillä ja ihmisillä vastaava HA on alle viidennes molekyylipainosta.

NMR: ssä esiintyvä raskas HA-muoto ei hyödytä ainoastaan eläimen liikkumiskykyä. Se estää myös soluviljelmässä olevien normaalien solujen muuttumisen syöpäsoluiksi. Vasta kun se on poistettu, NMR: n solut voivat muuttua syöpäsoluiksi. NMR-soluissa on myös äärimmäinen herkkyys kosketuksen estolle. Solut lakkaavat jakautumasta, kun ne tuskin koskettavat toisiaan.

sokea myyrärotta

useat sokeat myyrärotat (Spalax judaei ja Spalax golani) ovat yleisiä Israelissa ja sitä ympäröivissä maissa. BMR: t ovat pieniä maanalaisia jyrsijöitä. Ne eroavat niiden sopeutumista elämään maan alla, merkittävä pitkäikäisyys (enintään dokumentoitu elinikä 21 vuotta. Ne osoittavat myös huomattavaa vastustuskykyä syöpää vastaan.

kudosviljelmässä, kun liikaproliferaatiota alkaa tapahtua useiden solunjakautumisten jälkeen, BMR-solut alkoivat erittää interferonia ß: ää. Tämä laukaisee massiivisen soluitsemurha vasteen (alias apoptoosi). Masada-ilmiö on ilmeisesti elossa ja voi hyvin tässä Lähi-idän lajissa.

jos päättelette, että maan alla elävä tai pieni koko suojelee näitä eläimiä syövältä, miettikää uudelleen—sinivalaskin on syövälle vastustuskykyinen. Meidän ei tarvitse elää maan alla tai palata merelle, josta kaukaiset esi-isämme tulivat.

tärkeintä on, että useimpien meistä ei tarvitse huolehtia syövän saamisesta

vaan voimme vetää syvään henkeä ja rentoutua, koska kaksi kolmasosaa meistä ei koskaan sairastu syöpään kaikista tässä artikkelissa kuvatuista syistä.

toinen kolmannes, don ’ t despair. Uusia syöpädiagnostiikkaa ja-hoitoa kehitetään vauhdilla. Se ei tarkoita, että kaikki syövät ovat vielä parannettavissa. Mutta minä ainakin uskon ihmisen kekseliäisyyteen, jotta jonain päivänä syöpää pelättäisiin paljon vähemmän kuin nykyään.

1. Murphy P, Marlow L, Wailer J, et al. Mikä syöpädiagnoosissa huolestuttaisi ihmisiä? A population-based survey of adults in England, BMC Cancer, 2018 Jan 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29361912/
2. Brügger a, Morton T, Dessai S. Hand in Hand: Public Endorsement of Climate Change Mitigation and Adaptation, PLOS One, 2015 Apr 29, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124843
3. Klein G. Resisting Cancer, The Scientist, 2015 Apr 1, https://www.the-scientist.com/features/resisting-cancer-35711
4. Bell k, del Mar C, Wright G, et al. Prevalence of Incidental Prostate Cancer: A Systematic Review of Obduktion Studies, Int. J. Cancer, 2015 Oct 1, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821151/
5. Garisto J, Klotz L. Active Surveillance of Prostate Cancer: How to Do It Right, Oncology (Williston Park), 2017 May 15, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28512731/
6. Dasgupta A, Lim A, Ghajar C. Circulating and Disseminated Tumor solut: etäpesäkkeiden käynnistäjät tai airbingerit? J Mol Oncol, 2017 Jan 9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5423226/
7. Gonzalez H, Hagerling C, Werb Z. roolien immuunijärjestelmän Cancer: from Tumor Initiation to Metastatic Progression, Genes Dev 2018 Oct. 1, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/
8. National Foundation for Cancer Research. Mikä on angiogeneesi? Käytetty 1/24/21. https://www.nfcr.org/research-programs/research-focus-areas/angiogenesis
9. Suomen Syöpäyhdistys. Kaikki syövästä: Facts About Cancer, Accessed 2021 Jan 24, https://www.allaboutcancer.fi/facts-about-cancer/what-causes-cancer/#d8f54e89
10. Cancer.Net Toimituskunta. Lynchin Oireyhtymä, Cancer.Net, 2020 Tammi. https://www.cancer.net/cancer-types/lynch-syndrome. Accessed Jan 24, 2021
11. Klein G. Towards a Genetics of Cancer Resistance. PNAS, 2009 tammi. 20, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
12. MedlinePlus. Xeroderma Pigmentosa, National Library of Medicine, Accessed 1/24,2021, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
13. Kanwal R, Gupta K, Gupta S. Cancer Epigenetics: An Introduction, Methods Biol, 2015, 1238:3-25, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421652/
14. Medline Plus. Li Fraumeni Syndrome. National Library of Medicine, Accessed 1/24/2021, https://medlineplus.gov/genetics/condition/li-fraumeni-syndrome/
15. Tian X, Azapurua J, Hines C, et al. High-molecular-mass Hyaluronan Mediates Cancer Resistance in the Naked Mole Rate, Nature, 2013 June 19, https://www.nature.com/articles/nature12234
16. Gorbunova V, Hinea C, Tian X, et al. Sokean myyrärotan syöpäresistenssi välittyy nekroottisen solukuolemamekanismin kautta, PNAS 2012 marras 12, https://www.pnas.org/content/pnas/109/47/19392.full.pdf

julkaistiin ensimmäisen kerran 5/3/15. Päivitetty 3/25/18. Suuri uudistus 11/9/19. Päivitetty 1.24.21. Päivitetty 2/5/21.