a depresszió gyakori, érintő becslések szerint 264 millió ember minden korosztály világszerte. Míg a depresszió okai változatosak és összetettek, a genetika, az agyi kémia változásai és a környezeti tényezők (például a stressz vagy a traumatikus események) mind szerepet játszanak.

történelmileg úgy gondolták, hogy a depresszió az agy kémiai egyensúlyhiányából ered. De a kutatók most úgy gondolják, hogy ez valójában a depresszió tünete – nem az oka. A potenciális kémiai egyensúlyhiány mellett a depressziós emberek változásokat mutathatnak az agyhálózatuk összekapcsolódásában, valamint funkciójuk és anatómiájuk megváltozásában. Ez azt jelenti, hogy a depressziós emberek agyának bizonyos területein különbségek vannak a térfogatban, az anyagcserében és az aktivitásban.

számos tanulmány már megkezdte a gyulladás jelenlétét néhány depressziós ember vérében és agyában. Tudva, hogy a gyulladás jelen van a depresszióban, új kezelésekhez vezethet.

agyi gyulladás

a gyulladás nem mindig rossz dolog, mivel a szervezet immunrendszere így védi a fenyegetést. De a krónikus és súlyos gyulladás megváltoztathatja a test különböző rendszereit. Például az agyi gyulladás végül megváltoztathatja kémiai egyensúlyát, beleértve azt is, hogy az agy idegsejtjei hogyan kommunikálnak egymással. Ez viszont megváltoztathatja az agy működését.

a krónikus gyulladásos betegségekben, például cukorbetegségben, szív-és érrendszeri betegségekben és autoimmun betegségekben szenvedő embereknél nagyobb a depresszió kialakulásának kockázata. A depresszió számos gyulladásos neurológiai állapot, például a sclerosis multiplex és a Parkinson-kór egyik tünete lehet. A depresszió még az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát is jelentheti az élet későbbi szakaszában. Bár nem biztos, úgy gondolják, hogy az agyi gyulladás az oka.

tanulmányok azt is kimutatták, hogy a depresszióban szenvedő betegek agyában magasabb a gyulladás szintje. Mikrogliájuk – az agy immunrendszerének sejtjei – szintén aktívabbak. Ez a megnövekedett aktivitás végül káros lehet, ami az agysejtek működésének és kommunikációjának megváltozásához vezethet.

egy másik tanulmány megállapította, hogy a depresszióban szenvedő emberek vérében több neutrofil, limfocita és monociták (fehérvérsejtek típusai) és gyulladásos fehérjék voltak, mint a depresszió nélküliek, ami általában a szervezet gyulladását jelzi.

a depresszió legtöbb kezelése továbbra is arra összpontosít, hogy segítsen a betegeknek megérteni viselkedésüket, vagy bizonyos neurotranszmitterek (például szerotonin) szintjének növelésére az agyban. De ezek nem mindig sikeresek a depresszió kezelésében. És bár az antidepresszánsok hatékonyabbnak bizonyultak, mint a placebo, nem minden beteg reagál rájuk.

antibiotikumok újrafelhasználása

a kutatók nemrégiben azt vizsgálták, hogy a meglévő gyógyszerek újra felhasználhatók-e a depresszió kezelésére. Egy tanulmány megállapította, hogy a minociklin, egy antibiotikum, amelyet olyan állapotok kezelésére használnak, mint a húgyúti fertőzések, a bőrfertőzések és a chlamydia, megakadályozhatja az egereket a depressziós viselkedés és a depresszióval kapcsolatos kognitív deficit (például memóriaproblémák) kialakulásában.

a minociklin képes lehet megakadályozni a depressziós viselkedést, mivel képes elnyomni a mikroglia gyulladásos válaszát. Bár a mikroglia célzását a depressziós vizsgálatok jövőbeli fókuszaként tárgyalták, ez a tanulmány kimutatta, hogy a minociklin megakadályozza mind a mikroglia, mind az agyi neuronok felszabadulását a stressz által kiváltott gyulladásos fehérje, az úgynevezett HMGB1 az agyba.

a minociklin nemcsak megakadályozza a baktériumok növekedését, hanem ígéretet mutatott az immunrendszer válaszának módosításában és gyulladáscsökkentőként is. Mivel könnyen átjuthat a vér-agy gáton és bejuthat az agyba, neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkezik, és hasznosnak bizonyult az olyan betegségek súlyosságának csökkentésében, mint a Huntington-kór és az amiotróf laterális szklerózis.

de, mint más gyógyszerek esetében, a minociklinnek is vannak korlátai. A hosszú távú használatról kimutatták, hogy befolyásolja a “jó” baktériumokat a szervezetben, és a bőr és a fogak sötétedését okozhatja.

korábbi állatkísérletek, amelyek a minociklin depresszióját vizsgálták, szintén korlátokat mutattak abban, hogy csak hím állatokban volt antidepresszáns hatása. Bár ennek oka nem teljesen ismert, többször kimutatták, hogy az immunválaszok különböznek a férfiak és a nők között, beleértve a mikroglia válaszokat is. Az állatok és az emberek azonban eltérő immunválaszokkal rendelkezhetnek.

humán vizsgálatokban a minociklinnek antidepresszáns hatása volt. Az egyik vizsgálat a depressziós tünetek (beleértve az alacsony hangulatot) javulását mutatta enyhe vagy közepesen súlyos depresszióban HIV-betegeknél, amikor a minociklint önmagában alkalmazták. Más tanulmányok a minociklinre összpontosítottak, mint az antidepresszánsok kiegészítésére-és biztató eredményeket is találtak.

bár kevés nagyszabású humán vizsgálatot végeztek a minociklin depresszióra gyakorolt hatásáról, az elvégzett vizsgálatok megerősítik az antidepresszáns hatásokat. De további vizsgálatokra van szükség annak megvizsgálására, hogy a minociklin csak bizonyos csoportok számára hasznos kezelés-e. A kutatóknak azt is meg kell vizsgálniuk, hogy a használat után visszaesés következik-e be, van-e mellékhatása, és hogy hatékony lehet-e a depresszió kezelésében, ahol az agyi gyulladást nem figyelik meg.