Bevezetés: Az autoimmun pajzsmirigybetegségek, beleértve a Graves-és Hashimoto-pajzsmirigygyulladást, a leggyakoribb autoimmun betegségek. A vírusfertőzés, beleértve az Epstein-Barr vírust (EBV), az autoimmunitás egyik leggyakrabban figyelembe vett környezeti tényezője. Az AITD fejlesztésében betöltött szerepét eddig nem erősítették meg.

anyag és módszerek: Graves és Hashimoto betegségeinek és göbös golyváinak műtéti mintáit is bevonták a vizsgálatba. Az EBV látens membránfehérje 1 (LMP1) expresszióját immunhisztokémiával elemeztük, a vírus által kódolt kis nukleáris nem poliadenilezett RNS-ek (EBER) párhuzamos kimutatásával in situ hibridizáció.

eredmények: a Graves-kór egyik példányában sem, de a Hashimoto-féle thyreoiditis esetek 34,5% – ában az LMP1 citoplazmatikus expresszióját a follikuláris hámsejtekben és az infiltráló limfocitákban mutatták ki. Az EBER nukleáris expresszióját 80-ban észlelték.Hashimoto thyreoiditis eseteinek 7%-A és a Graves-kór eseteinek 62,5% – a, pozitív korrelációval az LMP1 és az EBER pozitivitás között minden Hashimoto thyreoiditis LMP1-pozitív esetben.

következtetések: feltételezzük, hogy az EBV-fertőzés magas prevalenciája Hashimoto és Graves-betegségek esetén az EBV potenciális etiológiai szerepét jelenti az autoimmun pajzsmirigygyulladásban. Az autoimmun thyreoiditis kezdete a follicularis epithelium III típusú EBV latency fertőzésével kezdődhet, amelyet LMP1 expresszió jellemez, gyulladásos mediátorok termelésével, ami limfociták toborzásához vezet. Az infiltráló limfociták EBV pozitivitása csak a hordozó állapot bemutatása lehet, de EBER+/ LMP1+ limfociták (transzformáló látens fertőzés) esetén negatív prognosztikai markert jelenthet, amely az elsődleges pajzsmirigy limfóma kialakulásának nagyobb kockázatára utal.