ideális esetben a klinikusnak meg kell határoznia az érintett béta-blokkolót, a mennyiséget és a túladagolás idejét. Sajnos ezek a részletek gyakran nem állnak rendelkezésre azonnal. Ha hiányzik a szándékos túladagolás története, a béta-blokkoló toxicitás nem ismerhető fel a bradycardia és a hipotenzió okaként.
a beteg mögöttes egészségi állapotára vonatkozó információk klinikai utalást jelenthetnek a túladagolás lehetőségére.
Hoot és munkatársai megjegyzik a krónikus béta-blokkoló toxicitás kockázatát károsodott clearance-ben szenvedő betegeknél. Ilyen esetről számoltak be egy peritoneális dialízist igénylő végstádiumú vesebetegségben szenvedő fiatal nőnél, aki vérnyomáscsökkentő kezelést kapott atenolollal, amely a legtöbb béta-blokkolóval ellentétben elsősorban a vesén keresztül választódik ki, és amelyet a peritoneális dialízis rosszul ürít. Hirtelen fellépő hasi fájdalom és hemodinamikai instabilitás jelentkezett, hipotenzióval és relatív bradycardiával.
kezdeti értékelés
a kómás beteg kezdeti értékelése során figyelembe kell venni az okkult túladagolást is. Ha a beteg bradycardiás és hipotenzív, a klinikusnak mérlegelnie kell a béta-blokkoló vagy a kalciumcsatorna-blokkoló túladagolását. Egyéb kapcsolódó tünetek lehetnek hipotermia, hipoglikémia és rohamok. A hipoglikémia viszonylag ritka, de instabil cukorbetegségben szenvedő betegeknél és gyermekeknél írják le; a béta-blokkoló gyógyszerek hipoglikémiát okozhatnak a glikogenolízis gátlásával.
a csökkent kontraktilitással járó myocardialis vezetési késések jellemzik az akut béta-blokkoló lenyelést.
a szívteljesítmény csökkenhet a bradycardia és a negatív inotrópia okozta hipotenzió következtében. A béta2-receptor blokád miatti hipotenzió mély lehet, és veszélyeztetheti a szívizom perfúzióját, ami az események lefelé irányuló spirálját hozza létre.
a béta-blokkolók, amelyek nem retard készítmények, mind gyorsan felszívódnak a gyomor-bél traktusból. A túladagolás első kritikus jelei 20 perccel a lenyelés után jelentkezhetnek, de gyakrabban 1-2 órán belül megfigyelhetők. Minden klinikailag jelentős béta-blokkoló túladagolás esetén a tünetek 6 órán belül alakulnak ki.
bár ezeknek a vegyületeknek a felezési ideje általában rövid (2-12 óra), a túladagolásban szenvedő betegek felezési ideje meghosszabbodhat a csökkent szívteljesítmény, a máj és a vesék véráramlásának csökkenése vagy az aktív metabolitok képződése miatt.
telítési kinetika megnyújtja az eliminációt olyan magas plazmakoncentrációk esetén, amelyek jellemzően túladagolás esetén fordulnak elő. A hosszú hatású készítmények késleltetett felszívódása jelentősen megnövelheti a látszólagos eliminációs felezési időt. Így a hosszan tartó hatások (>72 h) a súlyos túladagolás után nem ritkák.
tünetmentes intoxikáció fordul elő elsősorban egészséges személyek tolerancia ezeket a gyógyszereket, akik lenyelik a béta-blokkolók, amelyek nem rendelkeznek membránstabilizáló hatása, vagy részleges agonista hatása (pl pindolol). A béta-blokádra való egyéni érzékenység jelentősen csökkenhet azoknál a betegeknél, akik tolerálták a napi 4 g-ig terjedő terápiás adagokat, valamint azoknál a betegeknél, akik mind a practololt, mind a propranololt szándékosan túladagolták súlyos mellékhatások nélkül.
ezzel szemben a keringési összeomlás előfordulhat már meglévő szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, amikor a szimpatikus hajtást egy adott béta-blokkoló kis adagja is gátolja.
Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).
Bradycardia
Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. A Bradycardia önmagában nem feltétlenül hasznos figyelmeztető jelként, mivel terápiás dózisokban megfigyelhető a pulzusszám lassulása és a tachycardia csillapítása a stressz hatására.
bár az esettanulmányok dokumentáltak hipotenziót bradycardia hiányában, a vérnyomás általában nem csökken a bradycardia megjelenése előtt. A Bradycardia izolálható vagy enyhe vezetési zavarokkal járhat.
CNS tünetek
depressziós tudatszint és rohamok fordulhatnak elő a gyenge szívteljesítményből származó celluláris hipoxia, a nátriumcsatorna-blokkolás által okozott közvetlen központi idegrendszeri hatás vagy akár hipoglikémia következtében. A lipidoldható anyagok megnövekedett eloszlást mutatnak az agyban, és ezek a szerek súlyos központi idegrendszeri toxicitással járnak.
azok a betegek, akik lipidoldható béta-blokkolókat, például propranololt szedtek, túladagolás után gyakran görcsrohamokkal járnak. A rohamok általánosak és többszörösek lehetnek, de általában rövidek, másodperctől percig tartanak. Az esmolol terápiás alkalmazása után és az alprenolol, metoprolol és oxprenolol túladagolása esetén alkalmanként görcsrohamokról számoltak be. A rohamok sokkal gyakoribbak a propranolol túladagolása után.
a kóma az érintett szer felezési idejétől és az egyidejűleg fennálló morbiditástól függően meghosszabbodhat.
a béta-blokkolók hosszú távú alkalmazása összefüggésbe hozható egy akut reverzibilis szindrómával, amelyet az idő és a hely dezorientációja, a rövid távú memóriavesztés, az érzelmi labilitás, a kissé zavaros szenzor és a neuropszichometria csökkent teljesítménye jellemez. Például, súlyos memóriazavar alakult ki egy 81 éves nő figyelembe propranolol 20 mg 3-szor naponta (vegye figyelembe, hogy a felezési ideje propranolol hosszabb az idősek és a nők). A hatások a propranolol emelkedett vérszintjével (163 mcg/L) társultak, és a gyógyszer abbahagyása után megszűntek.
bronchospasmus
a bronchospasmus a béta-blokkoló terápia vagy túladagolás ritka szövődménye, de valószínűbb azoknál a betegeknél, akiknek már van bronchospasticus betegség. A béta-blokkoló terápiás dózisainak beadását követően hirtelen halálról számoltak be négy asztmás betegnél. Beszámoltak arról, hogy szívelégtelenség következtében tüdőödéma jelentkezik. A légzésleállást béta-blokkoló mérgezéssel is leírták, különösen a propranolollal, és úgy gondolják, hogy másodlagos a központi gyógyszerhatáshoz képest.