absztrakt

háttér / Aims: krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegeknél a szigorú vérnyomás-szabályozás reno-védő. A BP kontroll vese előnyei azonban a CKD etiológiájától is függhetnek. Megvizsgáltuk, hogy a BP fenntartása a célnál ugyanolyan hatékony-e hipertóniás nephropathiában (HN+) szenvedő betegeknél, valamint más nephropathiákban (HN -) szenvedőknél. Módszerek: 148 CKD-ben szenvedő beteget értékeltünk (3-5. szakasz) két látogatás során, legalább 12 hónapos különbséggel. A BP-t mind irodai BP-ként, mind 24 órás ambuláns vérnyomásként (ABP) mértük. A glomeruláris filtrációs sebességet (eGFR) a CKD-EPI képlettel becsülték meg. Az eGFR-variáció meredekségét (Bcl) a következőképpen számítottuk ki: (eGFR1-eGFR0)/a nyomon követés hónapja. Eredmények: a kohorsz jellemzői a következők voltak: HN-(n=82) és HN+ (n=66), életkor (71 ezer fő 9 vs 74 ezer fő 9 év; p=0,09); a cukorbetegség prevalenciája (57 vs 43%; p=0,19); átlagos nyomon követés (19 USD 7 vs 21 USD 9 hónap; p=0,3). A HN-és a HN+ nem különbözött mind a kiindulási eGFR-értéktől (34 ++ 18 vs.35 xhamster 14 ml/perc; p=0,97), mind a (0,00 ++ 0,53 vs. -0,06 ++ 0,35 ml/perc/hó, p=0,52). A célértéken a BP – vel rendelkező betegek aránya mindkét látogatáson hasonló volt a HN – és a HN+ esetében (irodai BP: HN – 18% és HN+ 27%; p=0,21; ABP: HN-42% és HN+ 43; p=0,96). Azoknál a betegeknél, akiknél az irodai BP a target-nél mindkét látogatáson a HN-szignifikáns javulást mutatott a HN+ – hoz képest (HN -: 0,240 0,395 és HN+: -0,140 0,313 ml/perc/ hónap; p=0,026). Azoknál a betegeknél, akiknek az irodai BP – je nem érte el a célértéket, a HN – és a HN+ nem mutatott különbséget a (HN-0,00 0,47, hn+ -0,030, 0,420 ml/perc/hó, p=0,66). Az ABP – t nem hozták összefüggésbe a Cetcél (HN – 0,104 0,383 és hn+ 0,00 0,476 ml/perc/hó; p=0,42) értékében mutatkozó különbségekkel sem (HN–0,057 0,503 és hn+ -0,092 0,325 ml/ perc/hó; p=0,87), sem pedig nem (HN -0,057 0,503 és hn + -0,092 0,325 ml / perc / hó; p = 0,87). Következtetés: CKD-ben és HN+-ban szenvedő betegeknél a jelenlegi irányelvek által ajánlott BP célok fenntartása kevésbé reno-védő, mint a HN -.

2018 a szerző(K). Kiadta S. Karger AG, Basel

Bevezetés

a magas vérnyomás az egyik fő kockázati tényező, amely a krónikus vesebetegség (CKD) kialakulásához kapcsolódik, és okozati összefüggésben áll a CKD progressziójával a végstádiumú vesebetegség (ESRD) felé .

Az Európai Hipertónia Társaság (ESH) jelenlegi irányelvei azt javasolják, hogy szigorú vérnyomás (BP) szabályozást tartsanak fenn a CKD-ben szenvedő egyének között a vesefunkció csökkenésének lassítása érdekében . Bár a szigorú BP-kontroll vese előnyei klinikai proteinuriában szenvedő betegeknél jól megalapozottak, ezek a bizonyítékok nem egyformán konzisztensek a nem proteinurikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Ezek az eltérések azt jelezhetik, hogy a szigorú vérnyomás-szabályozás jótékony hatásai nem oszlanak meg egyenletesen a különböző etiológiájú CKD-ben szenvedő betegek között.

a hipertóniás nephropathiában szenvedő betegeket kiterjesztett vese mikrovaszkuláris ateroszklerotikus károsodás, valamint a glomeruláris perfúzió autoregulációjának progresszív elvesztése befolyásolja . Ezért a hipotézis az, hogy ha a szisztémás BP értékeket túl alacsonyan tartják, ezek a betegek tartós vese hypoperfúziót alakíthatnak ki, és a vesefunkció gyorsabb csökkenésével járnak.

értékeltük, hogy az irodai BP fenntartása az ESH irányelvek által jelzett célokon ugyanolyan hatással van-e a becsült glomeruláris filtrációs sebesség (eGFR) változására hipertóniás nephropathiában (HN+) szenvedő CKD-s betegeknél és más nephropathiákban (HN -) szenvedőknél.

anyagok és módszerek

populáció és klinikai környezet

retrospektív elemzést végeztünk egy 148 elterjedt hipertóniás betegből álló kohorszról, akiknek CKD-stádiuma 3-5 (eGFR 60-10 ml / perc) részt vett egy megfigyelési vizsgálatban, amelyet 2016-ban zártak le (proteinuria az érrendszeri végpontokon, bizonyítani tanulmány). Kiválasztottuk azokat a betegeket, akik két 24 órás ambuláns vérnyomásmérésen (24 órás-ABPM) estek át (legalább 12 hónapos különbséggel) 2012 januárja és 2016 januárja között. Minden látogatás alkalmával regisztráltuk az antropometriai, terápiás és klinikai nyilvántartásokat. Vér – és 24 órás vizeletmintákat gyűjtöttünk egy éjszakai böjt után. A komorbiditások súlyosságát a Charlson komorbiditási index alapján osztályozták .

az irodai BP-t kézi vérnyomásmérővel (Heine, GAMMA XXL LF) mértük megfelelő méretű közepes kárt okozó mandzsettával. A BP-t az ülő helyzetet fenntartó betegeknél értékelték, 5 perc pihenés után. Minden mérést három irodai meghatározás átlagaként kaptunk egy perc különbséggel képzett orvos.

az ambuláns vérnyomást (ABP) a járóbeteg-látogatást követő 24 órában mértük Spacelabs 90207 eszközzel. Az ABP-t napi idő alatt 15 percenként (7-23), éjszakai idő alatt pedig 30′-ként (23-7) értékelték, az ESH 2013-as iránymutatásai szerint .

az eGFR-t a CKD-EPI kreatinin képlettel határoztuk meg . Mivel a kreatinint nem szabványosították izotóphígító tömegspektrometriával, a módosított képletet használtuk, amelyet Skali és társszerzői korábban validáltak . A megfigyelés ideje alatt minden beteget ugyanaz a nephrológuscsoport követett, akik szabadon módosíthatták az antihipertenzív és diuretikus kezelést a klinikai igényeknek megfelelően, azzal a céllal, hogy optimális BP célokat érjenek el .

az obszervációs kohorszba való felvétel céljából a vizsgálat megkezdésekor minden betegnél vese ultrahangvizsgálatot és echo-color Doppler vizsgálatot végeztek mind a vesén, mind a veseartérián, annak érdekében, hogy kizárják a klinikailag releváns renalis arteria stenosisban, ADPKD-ben és obstruktív nephropathiában szenvedő betegeket. A HN etiológiája-ahol: 34% krónikus glomerulonephritis, 66% meghatározatlan betegségek. A vizsgálatba való beiratkozáshoz minden betegnek stabil klinikai állapotban kellett lennie legalább 6 hónapig. Ezenkívül a kezdő látogatás előtt legalább 12 hónapig követniük kellett őket járóbeteg-klinikánkon. A vizsgálat céllátogatásait legalább 3 hónappal a kórházi kezelésből való klinikai felépülés után, és legalább 1 hónappal az antihipertenzív és/vagy diuretikus terápia utolsó variációja után programozták. Kizártuk a < 18 éveseket, azokat, akik nem tudnak vagy nem akarnak együttműködni, aktív immunszuppresszív terápiában részesülőket, előrehaladott májcirrhosisban és ascitesben szenvedőket, NYHA 3 és 4 szívelégtelenségben szenvedőket, valamint diabéteszes nephropathiában szenvedőket. A diabéteszes betegeket csak diabéteszes retinopathia hiányában vonták be, és ha a cukorbetegség diagnózisa legalább 5 évvel a CKD diagnózisa után következett be.

a hipertóniás nephropathiát feltételezett diagnózisként határozták meg, amelyet klinikailag a következő kritériumok szerint jellemeztek: 1) A veseműködési zavar kialakulása csak a hipertónia diagnózisától számított több mint 10 év elteltével; 2) negatív vizeletvizsgálat, kivéve a 24 órás proteinuriát, amelynek azonban < 1 gr/24h-nak kellett lennie minden meghatározásnál (legalább 3) a tanulmányi beiratkozás előtti 12 hónapban; 3) más vesebetegség dokumentált diagnózisával rendelkező betegek kizárása.

klinikai végpontok

a BP nyomáscélokat a 2013 .évi ESH Irányelvek ajánlásai szerint határoztuk meg. Az irodai BP-t akkor vették figyelembe a célértéknél, amikor a szisztolés vérnyomás (SBP) < 140 Hgmm és a diasztolés vérnyomás (DBP) < 90 Hgmm volt minden beteg esetében, SBP < 130 Hgmm és DBP< 90 Hgmm nyilvánvaló proteinuriában szenvedő betegeknél, SBP < 140 Hgmm és diasztolés vérnyomás (DPB) < 85 Hgmm cukorbetegeknél. A nyílt proteinuria meghatározása > 1gr/24h volt az MDRD vizsgálatnak megfelelően . A krónikus vesebetegségben szenvedő betegekre vonatkozó specifikus indikációk hiánya miatt az ABP-t az átlagos 24 órás SBP < 130 Hgmm és DBP < 80 Hgmm értékek célértékének tekintették az általános populációhoz hasonlóan . Az eGFR-variáció meredeksége (XXI. század) a következő volt: (eGFR az 1. látogatáskor – eGFR a 0. látogatáskor) / a nyomon követés hónapjai.

minden betegnek alá kellett írnia egy tájékozott beleegyezést, amelyet korábban Intézményünk Etikai Bizottsága hagyott jóvá (proteinuria az érrendszeri végpontokon-bizonyítani tanulmány, doc 347/2010).

elsődleges végpont. Megvizsgáltuk, hogy a HN+ és a HN – betegek esetében eltérő volt-e a BCL. Ezt az elemzést külön végezték azoknál az alanyoknál, akik mindkét látogatáson (0.és 1. látogatás) fenntartották az irodai BP-t a target-en, valamint azoknál, akik legalább egy látogatás során nem voltak a target-en.

másodlagos végpont. Megvizsgáltuk, hogy a HN+ és a HN – betegek esetében eltérő volt-e a BCL. Ezt az elemzést külön végezték el azoknál az alanyoknál, akik mindkét látogatáson (0.és 1. látogatás) megtartották az ABP-t a target-en, valamint azoknál, akik legalább egy látogatás során nem voltak a target-en.

statisztikai elemzés

az összes adatot a megfelelő átlagban kifejezve fejezzük ki. A HN+ és a HN – közötti paraméteres változók összehasonlítását a Student t-tesztjével végeztük, míg a csoportok közötti arányok összehasonlítását a Chi-squared (cbc2) teszttel végeztük. Mann-Whitney” U ” tesztet használtunk a HN+ és a HN – ban a Clagsegfr összehasonlítására-az elemzett alcsoportok szerint.

P< 0, 05 statisztikailag szignifikánsnak tekinthető minden elemzésben. Az összes statisztikai elemzést a Statview for Windows, SAS Institute Inc. (5.0.1 verzió, Cary, NC).

eredmények

A betegek jellemzői

a betegek főbb jellemzőit az 1.táblázat foglalja össze. A két csoport a betegek számát tekintve összehasonlítható volt (HN-: n=82; HN+: n=66), és általános jellemzőik tekintetében nem mutattak lényeges különbséget. Az átlagéletkor a HN -, illetve a hn+ esetében 71, 9, illetve 74, 9 volt, p=0,09. Mindkét csoportban magas volt a diabetes prevalenciája (57% a HN – ben és 43% a HN+ – ban, p=0,19) és a cardiovascularis társbetegségek (31% mind a HN-ben, mind a HN+ – ban, p=0,99). A Charlson-index a komorbiditások magas terhét bizonyította, amely azonban nem különbözött a két csoportban (6,2 ++ 2,0 a HN – ben és 6,1 ++ 3,3 a HN+ – ban, p=0,64). A nyomon követés időtartama hasonló volt a HN – és a HN+ – csoportban (19,1 7,2, illetve 20,7 9,7, p = 0,3). Ezenkívül a kiindulási és a nyomon követési látogatások medián száma egyenértékű volt a két csoportban: 8 (6-14) és 8 (5-15) a HN – és HN+ csoportban; p=0,34).

a biokémiai és húgyúti paramétereket a 2.táblázat foglalja össze. A két csoport nem különbözött a bazális eGFR (34±18 HN – 35±14 HN+; p=0.97), valamint a ΔeGFR (0.00±0.53 a HN – s -0.06±0.35 a HN+; p=0.52), míg a 24 órás proteinuria a kiindulási szignifikánsan magasabb volt a HN- (788±998 mg/24h a HN-vs 312±355mg/24h a HN+; p=0.0003). Az éhomi vércukorszint, a HbA1c, a húgysav és a 24 órás vizelet-nátrium kiválasztás nem különbözött a két csoportban.

vérnyomásmérés és – kontroll

az irodai vérnyomás hasonló volt a HN-és HN+ – kezelés során mind a kiindulási, mind az azt követő látogatások során (3.táblázat). Mindkét csoportban az irodai BP-vel rendelkező betegek hasonló arányát mutatták a kiindulási célértéknél (32% vs.37% a HN – és HN+ – csoportban; p=0,78) és az utánkövetési viziten (39% vs. 41% a HN-és HN+ – csoportban; p=0,51). A betegek csak kis hányada tartotta fenn az irodai BP-t a target-en mindkét látogatáson, és statisztikailag nem különbözött a két csoport között (18% és 27% a HN – és HN+ – csoportban; p=0,21).

valószínű, hogy az átlagos ABP értékek (24 órás, nappali és éjszakai) is összehasonlíthatók voltak mindkét csoportban a vizsgálat megkezdésekor és az utóvizsgálatokon (4.táblázat). Azoknak a betegeknek az aránya, akiknél ABP volt a target – en, hasonló volt a két csoportban a kiinduláskor (45% vs.48% a HN – és HN+ – csoportban; p=0,84) és az utánkövetéskor (48% vs. 49% a HN-vs HN+ – ban, p=0,69). A HN negyvenkét százaléka és a hn+ 43% – A (p=0,96) mindkét látogatás során fenntartotta az átlagos ABP-t a célnál.

a két betegcsoport megközelítőleg azonos számú antihipertenzív gyógyszercsoport alá tartozott mindkét vizsgálat során (a vizsgálat megkezdésekor: HN-2,6 ++ 1,4 és HN+ 2,6 ++ 1,1, p=0,96; a nyomon követés során: HN – 2,8 ++ 1,4 és HN+ 2,7 ++ 1,0, p=0,48; 5.táblázat). A vizsgálat során RAAS-gátló kezelést fenntartó, abbahagyó vagy bevezető betegek aránya hasonló volt a HN – és a HN+ – csoportban (5.táblázat). Mivel a RAAS-gátló kezelés változásai, amelyek a megfigyelési időszak alatt történtek, befolyásolhatták a BP kontrolltól függetlenül a BP-t, ezt a szempontot külön értékeltük. Azonban csak azoknál a HN+ betegeknél figyeltük meg a Cgfr növekedését, akik felfüggesztették a RAAS-gátló kezelést (ábra. 1).

a BP célértékek fenntartásának hatása a BP – re

a kiindulási érték és a nyomon követés között értékeltük azokat a HN-és HN+ – egyéneket, akik mindkét látogatáson fenntartották vagy nem tartották fenn az irodai és/vagy ambuláns BP-t a target-en (ábra. 2, 3).

figyelemre méltó különbséget figyeltünk meg a HN – és a HN+ között az irodai BP-kontroll hatása tekintetében a XXI. 2). Különösen azoknál a betegeknél, akik mindkét látogatáson fenntartották az irodai BP – t a target-en, a HN-szignifikáns növekedést mutatott a HN+ – hoz képest (HN -: 0, 240, 0, 395, HN+: -0, 140, 0, 313 ml/perc/hónap; p=0, 026; ábra. 2). Azoknál a betegeknél, akiknél az irodai BP nem érte el a target – et, a HN – és a HN+ nem mutatott különbséget a BT. – ben (HN-0,00 0,47, hn+ -0,030, 0,420 ml/perc/hó, p=0,66).

eltérően, az ABP célértékek fenntartása nem mutatott jelentős hatást a BTC-re sem a HN – ben, sem a hn+ – ban (ábra. 3). Azoknál a betegeknél, akiknél az ABP a target értéken maradt, a 6,104-0,383 és 0,00-0-os volt.476 ml/perc/hónap HN – ben, illetve hn+ – ban (p=0,42). Azoknál a betegeknél, akik nem tartották fenn az ABP – t a Célértéken, A (Z) -0,057 0,503, illetve -0,092 0,325 ml/perc/hónap volt a (Z) HN -, illetve a (Z) HN+ csoportban (p=0,87).

beszélgetés

megfigyeltük, hogy a CKD által érintett betegek egy csoportjában (3B-5 stádium) a BP célok fenntartása az idő múlásával hatással van a vesefunkció csökkenésére, amely a vesebetegség etiológiájától függően változik. Különösen azt figyeltük meg, hogy azok között a betegek között, akik fenntartották az irodai BP-t a target-en, a HN-javította a BP-t, míg a HN+ a vesefunkció gyorsabb csökkenését mutatta.

ezzel szemben az ABP-nek a Btk-ra gyakorolt hatására vonatkozó eredmények nem mutattak egyértelmű hatást az ABP-célértékekre sem HN -, sem HN+ – ban.

a lehetséges zavaró tényezők kizárása érdekében összehasonlítottuk a betegek két alcsoportját azokkal a változókkal, amelyek befolyásolhatják eredményeinket. Kiderült, hogy a HN-és HN+ – betegek jól megfeleltek az átlagos irodai és ambuláns BP értékeknek, valamint az egyéb klinikai és biokémiai kockázati tényezőknek, amelyek befolyásolhatták a BP-t. Mivel a RAAS-inhibitorok specifikus renoprotektív hatást fejtenek ki, amely független lehet A BP kontrolljától, összehasonlítottuk a vesefunkció variációját azoknál a betegeknél, akik megváltoztatták vagy fenntartották a RAAS-gátló kezelést a nyomon követés során. Az egyetlen szignifikáns eredmény azonban a HN+-ban szenvedő egyéneknél a CaaS-inhibitorok kismértékű emelkedése volt, amely a kiindulási és az utánkövetési időszak között csökkentette a RAAS-inhibitorokat (ábra. 1).

összességében eredményeink azt sugallják, hogy a HN+ CKD betegek nem részesülnek az alacsonyabb irodai BP célok fenntartásában, mint a HN-do. Bár tanulmányunk kialakítása nem teszi lehetővé olyan specifikus patofiziológiai mechanizmus biztosítását, amely megmagyarázhatná eredményeinket, mindenesetre spekulálhatunk ezzel kapcsolatban. Különösen az adataink alátámasztják azt a hipotézist, hogy a szisztémás BP eltérően terjed az intrarenális mikrocirkulációra HN+ és HN-. Ez attól függhet, hogy a krónikus hipertóniában szenvedő betegeknél a kis veseartériák (beleértve az afferens arteriolákat) számos funkcionális és anatómiai elváltozásban (hyaline arteriosclerosis, myointimalis hyperplasia) jelentkeznek, amelyek veszélyeztetik a vese glomerulusokba történő véráramlás fiziológiai autoregulációját. A HN progressziójával az intra-glomeruláris nyomás a vese perfúziós nyomásától függ, így a GFR közvetlenül korrelál a szisztémás BP-vel . Továbbá, mivel a HN a kis veseerek (különösen az interlobuláris és a pre-glomeruláris arteriolák) atheroscleroticus károsodásával jár, a szisztémás BP normalizálása vese hypoperfúziót és ischaemiát okozhat. Ezzel szemben a proteinurikus nephropathiákban, amelyek a HN szinte egészét képviselik-vizsgálatunkban az intra-glomeruláris nyomás csökkentése a proteinuria csökkenését eredményezi, amely jobb vese prognózist biztosít. Ezért, hogy ez a hipotézis helyes volt – e, eredményeink azzal magyarázhatók, hogy amikor a szisztémás BP alacsonyabb célpontokon marad, a HN+ krónikus vese ischaemia alakul ki, míg a HN-előnyös a proteinuria nagyobb csökkenése. Ez a hipotézis összhangban lenne a korábbi megfigyelésekkel is. Valójában három nagy klinikai vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a szigorúbb BP-kontroll előnyei a vesefunkció megőrzése szempontjából sokkal nagyobbak a proteinurikus betegeknél .

Ez a hipotézis megmagyarázhatja azt is, hogy a RAAS-gátló szerek megvonása miért társult a HN+ betegek HN-hez viszonyított relatív javulásával. A RAAS hozzájárul az intra-glomeruláris nyomás és a filtrációs frakció szabályozásához azáltal, hogy a renális perfúziós nyomás függvényében az efferens glomeruláris arteriolt szűkíti vagy tágítja. Vese hipoperfúzióval jellemzett körülmények között a GFR-t elsősorban a szűrési frakció növekedése tartja fenn az efferens arteriol RAAS által közvetített érszűkülete miatt . Következésképpen vese hipoperfúzió vagy ischaemia esetén a RAAS gátlása a GFR csökkenését indukálja . Ezért, függetlenül attól, hogy igaz-e, hogy a HN-t károsodott glomeruláris auto-szabályozás és vese parenchymás hypoperfúzió jellemzi, lehetséges, hogy a HN+ – ban a GFR megőrzése elsősorban a RAAS aktivitástól függ, és hogy a RAAS-gátlás visszavonása a GFR növekedését idézheti elő.

a hipertóniás nephropathia jelenleg a CKD egyik vezető oka, és a cardiovascularis kockázat jelentős növekedésével is jár . A cukorbetegségben vagy anélkül szenvedő hipertóniás betegeknél végzett korábbi vizsgálatokból kiderült, hogy azok, akiket randomizáltak az alacsonyabb vérnyomás fenntartása érdekében értékek gyakrabban merültek fel akut vesekárosodás epizódjaiban. A vesefunkció akut csökkenésének klinikai jelentősége azonban alacsonyabb BP-vel kezelt betegeknél még mindig vitatott. Valójában diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél az eGFR akut csökkenése hosszú távon a vesefunkció lassabb csökkenésével járt . Éppen ellenkezőleg, hipertóniás, cukorbetegségben nem szenvedő CKD betegeknél a Ku és munkatársai kimutatták, hogy az eGFR > 20% – os akut csökkenése a végstádiumú vesebetegség fokozott kockázatával jár . A SPRINT vizsgálatban azok a betegek, akiket alacsonyabb BP célok elérése érdekében kezeltek, az akut vese események feleslegét fejlesztették ki . Ezeket az adatokat nemrégiben megerősítette a SPRINT két másodlagos elemzése, amelyek az alacsonyabb BP-célok káros hatását bizonyították a vesefunkcióra mind a CKD-ben, mind a nem CKD-ben szenvedő betegeknél . Bár a SPRINT intenzív BP-kezelési kárához rendelt BP-cél sokkal alacsonyabb, mint a tanulmányunkban értékeltek, úgy gondoljuk, hogy még mindig vannak összehasonlítások, amelyeket meg lehet tenni. Valójában a felvételi kritériumok szerint valószínű, hogy a sprintbe bevont CKD-betegek túlnyomó többségét valóban érintette a HN. A BP csökkentésének az eGFR-re gyakorolt káros hatása, amelyről a SPRINT vizsgálatban számoltak be, nem korlátozódott azokra a betegekre, akiket randomizáltak alacsonyabb BP-értékekre, de meglehetősen arányosak voltak a BP alakváltozásával kiindulási a BP céljától függetlenül. Így úgy tűnik, hogy a SPRINT eredményei alátámasztják a vese hipoperfúziójának hipotézisét, mint a veseműködési zavar valószínű okát.

tanulmányunkban következetlen eredményeket figyeltünk meg az irodai és ambuláns BP hatására a XXI. Valójában, annak ellenére, hogy az ABP a target – en maradt vagy sem, Nem találtunk különbséget a HN-és a HN+között.

bár nem zárhatjuk ki, hogy a tanulmányunk alulteljesítette az ABP hatását a BP-re, egyre több bizonyíték utal arra, hogy az irodai és ambuláns BP eltérő hatással lehet a vese-és CV-eseményekre a CKD-ben szenvedő betegeknél . Az eredmények eltérése attól is függhet, hogy a CKD-ben az egyének irodai és ambuláns BP-je alig korrelál . Továbbá azt találtuk, hogy azok a betegek között, akik mindkét látogatáson fenntartották az irodai vagy ambuláns BP-t a target-nél, 20% – ot fehér kabátos hipertónia, 11% – ot pedig álarcos hipertónia érintett. Úgy gondoljuk, hogy ezek a besorolási eltérések is hozzájárulhatnak a különböző eredmények magyarázatához, amelyeket az irodai és ambuláns BP-nél megfigyeltünk.

tanulmányunk számos lehetséges hátrányt mutat be, amelyek befolyásolhatták eredményeinket. Először is, a HN általunk elfogadott meghatározása csak feltételezett volt, mivel ezt diagnosztikai biopszia nem erősítette meg. Ezért a HN + csoport némi etiológiai heterogenitást mutathat, ezért nem zárható ki teljesen annak lehetősége, hogy különböző patofiziológiai mechanizmusok állhatnak a vesebetegség hátterében ebben a csoportban. Ugyanakkor azt is el kell ismernünk, hogy amint azt korábban nagyobb tanulmányokban tették , a HN diagnózisa általában olyan klinikai jellemzőkön alapul, mint: kockázati tényezők, a vese echográfia kezdeti jellemzői és a vesebetegség időbeli lefolyása. Továbbá előrehaladott CKD-ben szenvedő betegeknél a vesebiopszia kockázat/előny egyensúlya a legnagyobb bizonytalan. Ennek során inkább a HN-t határoztuk meg egy olyan kiválasztási protokoll alkalmazásával, amely szigorú klinikai kritériumokon alapult, amelyeknek ésszerűen ki kellett volna zárniuk a HN-től eltérő vesebetegségeket (lásd a módszer szakaszát a részletekért).

az elfogultság másik lehetséges forrása a tanulmányunk retrospektív tervezéséből származhat. Úgy véljük azonban, hogy ez is tekinthető egy pont az erő. Elemzésünkben csak azokat a betegeket értékeltük, akiket stabil klinikai állapot jellemez, akiknél a fő végpont a 6gfr volt, valójában kizártunk minden olyan beteget, aki halál vagy ESRD miatt esett vissza a követés során. Ezenkívül elemzésünk reális képet mutat a járóbetegek beállításáról, ahol csak az egyének kisebbsége tartja fenn a megfelelő BP-kontrollt .

következtetés

tanulmányunk bizonyítja azt a koncepciót, hogy hipertóniás CKD-ben szenvedő betegeknél a BP célok a vesebetegség etiológiájától függően változhatnak. Különösen eredményeink arra utalnak, hogy a HN+ a vesekárosodás különálló fenotípusát képviselheti, ahol a szigorúbb BP-szabályozás akár az eGFR gyorsabb csökkenését is kiválthatja.

közzétételi nyilatkozat

a kézirat szerzői nem nyilatkoznak pénzügyi támogatásról és összeférhetetlenségről.

szerző kapcsolatok

cikk / Kiadvány részletei

nyílt hozzáférésű licenc / gyógyszeradagolás/jogi nyilatkozat

Ez a cikk a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Nemzetközi licenc (CC BY-NC-ND) alatt engedélyezett. A kereskedelmi célú felhasználás és terjesztés, valamint a módosított anyagok bármilyen terjesztése írásbeli engedélyt igényel. Gyógyszeradagolás: a szerzők és a kiadó minden erőfeszítést megtettek annak biztosítása érdekében, hogy a szövegben meghatározott gyógyszerkiválasztás és adagolás összhangban legyen a közzététel időpontjában érvényes ajánlásokkal és gyakorlattal. Tekintettel azonban a folyamatban lévő kutatásokra, a kormányzati szabályozások változásaira, valamint a gyógyszerterápiával és a gyógyszerreakciókkal kapcsolatos állandó információáramlásra, az olvasót arra ösztönzik, hogy ellenőrizze az egyes gyógyszerek betegtájékoztatóját az indikációk és az adagolás bármilyen változása, valamint a hozzáadott figyelmeztetések és óvintézkedések szempontjából. Ez különösen fontos, ha az ajánlott szer egy új és / vagy ritkán alkalmazott gyógyszer. Jogi nyilatkozat: A jelen kiadványban szereplő nyilatkozatok, vélemények és adatok kizárólag az egyes szerzők és közreműködők nyilatkozatai, nem pedig a kiadók és a szerkesztő(k) nyilatkozatai, véleményei és adatai. A reklámok vagy/és termékhivatkozások megjelenése a kiadványban nem jelenti a hirdetett termékek vagy szolgáltatások, illetve azok hatékonyságának, minőségének vagy biztonságának garanciáját, jóváhagyását vagy jóváhagyását. A kiadó és a szerkesztő(k) nem vállal felelősséget a tartalomban vagy hirdetésekben említett ötletekből, módszerekből, utasításokból vagy termékekből eredő személyi vagy vagyoni károkért.