néhány ember folyamatosan aggódik a rák miatt. Valójában egy népességalapú felmérés azt találta, hogy bár a válaszadók egyharmada soha nem aggódott a rák kialakulása miatt, több mint fele alkalmanként, 6% pedig gyakran aggódik.

amikor a ráktól való tartós félelem egy nyílt fóbia szintjére emelkedik, rákfóbiának vagy karcinofóbiának nevezik. Ez ismételt orvosi vizsgálatokhoz vezethet, amelyek nem mutatják ki a rosszindulatú daganatot. Ennek ellenére az ilyen állapotú embereket hosszú ideig nem lehet megnyugtatni tiszta egészségükről. Ez a cikk meg fogja vizsgálni, hogy a legtöbbünknek miért nem kell aggódnia a rák miatt.

szerencsére, amint azt a felmérés kimutatta, a legtöbbünk nem nyíltan fóbiás a rákkal kapcsolatban, annak ellenére, hogy mélyen a tudatalattinkban rejtőzik. Miért nem aktív félelem a lakosság nagy része számára? Valószínűleg azért, mert a rák jelei nélküli embereknél nem tekintik közvetlen fenyegetésnek. Erősen félünk a tiszta és jelenlegi veszélyektől. A kockázatok és fenyegetések messze a jövőben nem kapnak akkora prioritást a napi félelmek konstellációjában.

példák erre a mindennapi életünkből bővelkednek. Például a kutatások kimutatták, hogy a legtöbb ember nem hajlandó sürgős lépéseket tenni az éghajlatváltozással kapcsolatban, Ha azt távoli fenyegetésként mutatják be. De ha időben és helyen proximálisként ábrázolják, több ember hajlandó sürgősen cselekedni.

Ez úgy tűnhet, hogy nem kapcsolódik a rák miatti aggódáshoz, de a mögöttes neurobiológiai mechanizmus ugyanaz. Ezt később ebben a bejegyzésben fogjuk megvizsgálni.

tehát jobban kell aggódnunk a rák miatt?

George Klein (1925-2016) a Stockholmi Karolinska Intézet mikrobiológiai és Tumorbiológiai Központjának Emeritus professzora volt, amikor lenyűgöző cikket tett közzé a Tudósban. A cikk rámutat arra, hogy körülbelül minden harmadik embert rák fog sújtani élete során. De, ennek az éremnek a másik oldala az, hogy három emberből kettő érintetlen marad. Még a legtöbb erős dohányosok, akik bombázzák a tüdejüket rákkeltő és tumor promoterek sok éven át továbbra is rákmentes.

egy szisztematikus áttekintés kimutatta, hogy a prosztatarák véletlenszerű eredményei a boncoláskor a <5% – tól a 30 év alatti férfiaknál majdnem 60% – ig terjedtek 70 éves korig. Ezeknek a rákoknak a nem elhanyagolható százaléka, ha lokalizált és alacsony kockázatú, nem halad előre a nyílt rák kialakulásáig az ember életében. Ez az aktív felügyelet ajánlási lehetőségéhez vezetett a kezeléssel szemben.

az is ismert, hogy a keringő tumorsejtek (CTC-k) sok rákos betegnél vannak jelen. Ezeknek a sejteknek azonban csak egy része lép be és marad meg a test távoli részein. Ezeket disszeminált tumorsejteknek vagy DTC-knek nevezik. Ezeknek csak egy töredéke alakul ki másodlagos daganatokká (metasztázisokká).

• mi tartja ellenőrzés alatt ezeket a mikro-rákokat?

a következő elemek keverékével ellenőrzik őket:

• • • • • az immunrendszer
        • a test szöveteivel kapcsolatos tényezők (“ellenséges mikrokörnyezet”)
        • a test szöveteivel kapcsolatos tényezők maguk a rákos sejtek szükségletei (a hámsejteknek alapmembránra van szükségük a növekedéshez és az újonnan létrehozott vérellátáshoz:
          

          ” a rákot a gének felhalmozódott károsodása okozza. Az ilyen változások oka lehet a véletlen vagy a rákot okozó anyagnak való kitettség.”

          a rák kialakulásával kapcsolatos kockázatok

          ennek a károsodásnak számos módja van, beleértve, de nem kizárólagosan ezt a listát:

          • • • életmód tényezők, amelyek rákkeltő anyagoknak tesznek ki minket, beleértve
                • dohányfüst
                • alkohol
                • UV sugárzás napfényben
                • élelmiszer tényezők, például nitritek
          • • • foglalkozási expozíciók, mint például
                • azbeszt
                • kátrány és szurok
                • polinukleáris szénhidrogének
                • néhány fémvegyület
                • bizonyos műanyag vegyületek
      • • • fertőzések bizonyos vírusok vagy baktériumok (Helicobacter pylori, hepatitis B, vagy Epstein-Barr)
          • sugárterhelés
          • egyes gyógyszerek, különösen,
            • gyógyszerek, amelyek gyengítik az immunrendszert
            • rákellenes gyógyszerek
            • bizonyos hormonok
          • genetikai hajlam (például Lynch-szindróma )
          • még nem azonosított tényezők

tudjuk, hogy a vastagbélrák, az emlőrák és a prosztatarák a mutációk progresszív szakaszai révén alakulnak ki, amelyek végső soron mert a sejtosztódás kicsúszik az irányításból és vadul szaporodik.

kapcsolódó tartalom:
van mellimplantátum? Ha aggódik a rák
Egy csomó vagy dudor a szemhéjon. Vigyázni kell, mert lehet bőrrák

A rákrezisztencia egyszerűen a mutációk hiánya?

lehet, hogy ezen a ponton azon gondolkodik, hogy a rák nem pusztán a káros mutációk hiánya? Ha ez lenne a helyzet, akkor nem a rák megszerzése egyszerűen szerencse kérdése? A kérdés megválaszolásához hadd fogalmazzam meg Albert Einstein quipjét a kvantummechanikáról, az evolúció nem játszik kockát. Növeli esélyeit a természetes szelekcióval.

kiderült, hogy a mutációk, akár károsak, akár nem, mindannyiunkban állandóan előfordulnak. Néhány kivételtől eltekintve, amelyek bizonyos genetikai vagy kóros állapotokhoz kapcsolódnak, a többiek többsége számos jól ismert rákellenes mechanizmussal rendelkezik.

A szervezet rákellenes mechanizmusai

a PNAS-ban megjelent klasszikus cikkben George Klein ötféle rákellenes mechanizmust azonosított :

immunológiai

az első típusú rezisztencia Klein leírja az immunológiai. Például a kutatók összehasonlították a mókusmajom és a selyemmajom antitestválaszait, amikor a saimiri herpeszvírus fertőzött. A marmosetek, de a mókusmajmok nem, gyorsan növekvő limfómákat fejlesztenek ki a vírusnak való kitettség után. Megjegyzendő, hogy a vírus endogén a mókusmajmokra, de a mormókák soha nem találkoznak vele.

a kutatók feltűnő különbséget találtak az egyes állatok antitestválaszának időzítésében. A tumorr-rezisztens mókusmajmokban az antitestek csak három nappal a fertőzés után emelkedtek magas szintre. A mormotáknál azonban a válasz három hétig tartott, túl későn ahhoz, hogy megállítsák a vírus által vezérelt limfómát.

az antitestválasz dinamikája arra utal, hogy a mókusmajmoknak már voltak memória T-sejtjei a vírus ellen. Míg a selyemmajmoknak először ki kellett fejleszteniük őket, mielőtt egy teljes ellenanyag-választ fel lehetett volna szerelni, ez a folyamat körülbelül három hétig tart.

genetikai

A Klein által leírt második mechanizmus genetikai. Sejtjeink folyamatosan DNS-károsodásnak vannak kitéve. Ezenkívül a javítási mechanizmusok hatékonysága egyedi eltéréseket mutat.

bár ezek a mechanizmusok túlnyomó többségében képesek a károk gyors helyreállítására, egyesek nem. Példa erre a xeroderma pigmentosum nevű DNS-javítási hiány rendellenesség . Az ilyen hiányos egyének nagyon érzékenyek az ultraibolya fényre. Még gondos védelem mellett is genetikai hiányuk miatt több bőrrák alakul ki.

**szereted a tartalmunkat? Szeretne több információt a rák tudományáról? Iratkozzon fel heti hírlevelünkre itt * *

epigenetikus

a rák epigenetikájának áttekintése szerint a kifejezés a ” génexpresszió örökölhető változásainak tanulmányozására utal a DNS-szekvenciák megváltoztatása nélkül.”A genom változásaival ellentétben az epigenetikai változások reverzibilisek. Néhány kulcsfontosságú epigenetikai folyamat a következőket tartalmazza:

• • • • • a DNS-metiláció változásai,
        • kromatin módosítások,
        • a nukleoszóma pozícionálás változásai
        • változások nem kódoló RNS profilokban.

ezek a változások a megváltozott génfunkcióhoz, valamint a sejtek neoplasztikus átalakulásához vezethetnek.

a következő két mechanizmus valamilyen okból a kedvenceim.

apoptózis vagy sejthalál

az intracelluláris védelem részeként egy sejt kiválthatja az apoptózist (sejthalál), ha kiterjedt DNS-károsodást észlel. Ez megakadályozza, hogy a sejt reprodukálja és terjessze a károsodást. Ez a végső altruizmus a sejtek szintjén.

egyes személyeknél ez a mechanizmus nem működik. Például a p53 sejtfehérje tumorszuppresszor. Mutáció esetén növeli a Li-Fraumeni-szindróma öröklődésének kockázatát, amely egy ritka betegség, amelyben a betegeknél gyermekkoruktól kezdve több rák alakul ki.

A szövet mikrokörnyezetének tényezői

a daganatok elleni védekezés utolsó mechanizmusa abban a mikrokörnyezetben található, amelybe a szövetek be vannak ágyazva. Itt van egy feltűnő példa. A meztelen anyajegy patkány (NMR) és a vak anyajegy patkány (BMR) 20, illetve 30 évig él, és soha nem alakul ki rák. Hogy csinálják ezt a trükköt?

A meztelen vakond patkány

a meztelen vakond patkány (NMR) kivételes hosszú élettartamot mutat, maximális élettartama meghaladja a 30 évet . Ez a rágcsálófajok leghosszabb jelentett élettartama. Különösen feltűnő, figyelembe véve a kis testtömegét. Összehasonlításképpen, egy hasonló méretű házi egér maximális élettartama 4 év. Hosszú élettartamuk mellett a meztelen vakond patkányok szokatlan ellenállást mutatnak a rákkal szemben.

az NMR egy társadalmi faj, amely magasan szervezett matriarchális társadalmakban él. Szűk és gyakran kanyargós földalatti alagutakon kell keresztül erőltetnie magát. A bőrében lévő kötőszövet nagy molekulatömegű hialuronsavat (HA) tartalmaz, amely képlékenyvé teszi az állat bőrét. A megfelelő HA egerekben és emberekben kevesebb, mint egyötöde a molekulatömegnek.

az NMR-ben előforduló nehéz HA-forma nemcsak az állat mozgása szempontjából előnyös. Ezenkívül megakadályozza a sejttenyészetben a normál sejtek rákos sejtekké történő átalakulását. Csak az eltávolítás után lehet az NMR sejtjeit rákos sejtekké alakítani. Az NMR sejtek rendkívüli érzékenységet mutatnak az érintkezés gátlására is. A sejtek abbahagyják az osztódást, amikor alig érintik egymást.

A vak vakond patkány

A vak vakond patkányok több faja (spalax judaei és Spalax golani) gyakori Izraelben és a környező országokban. A BMR-k kis földalatti rágcsálók. Megkülönböztetik őket a föld alatti élethez való alkalmazkodásuk, figyelemre méltó élettartamuk (maximális dokumentált élettartamuk 21 év. Figyelemre méltó ellenállást mutatnak a rákkal szemben is.

a szövettenyészetben, amikor a túlproliferáció több sejtosztódás után kezdődik, a BMR-sejtek elkezdték kiválasztani az interferont. Ez hatalmas sejt öngyilkossági választ vált ki (más néven apoptózis). A Masada jelenség nyilvánvalóan él és jól van ebben a Közel-Keleti fajban.

abban az esetben, ha arra a következtetésre jut, hogy a föld alatti élet vagy a kis méret védi ezeket az állatokat a ráktól, gondold újra—a kék bálna is rákálló. Tehát nem kell a föld alatt élnünk, vagy visszamennünk az óceánba, ahonnan nagyon távoli őseink származtak.

A lényeg az, hogy a legtöbbünknek nem kell aggódnia a rák miatt

inkább mély lélegzetet vehetünk és ellazulhatunk, mert kétharmadunkban soha nem alakul ki rák az ebben a cikkben leírt okok miatt.

ami a másik harmadot illeti, ne ess kétségbe. A rák új diagnosztikáját és terápiáját gyors ütemben fejlesztik. Ez még nem jelenti azt, hogy minden rák gyógyítható. De én, például, az emberi találékonyságba vetett hitemet egy napon sokkal kevésbé félek a ráktól, mint ma.

1. Murphy P, Marlow L, Wailer J, et al. Mi a helyzet a rák diagnózisával, amely aggasztja az embereket? A felnőttek népességalapú felmérése Angliában, BMC rák, 2018. január 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29361912/
2. br Bitcoingger a, Morton T, Dessai S. kéz a kézben: az éghajlatváltozás enyhítésének és alkalmazkodásának nyilvános jóváhagyása, PLOS One, 2015 Apr 29, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124843
3. Klein G. ellenáll a ráknak, a tudós, 2015 Apr 1, https://www.the-scientist.com/features/resisting-cancer-35711
4. Bell k, del Mar C, Wright G, et al. Az esetleges prosztatarák előfordulása: a boncolási vizsgálatok szisztematikus áttekintése, Int. J. Rák, 2015 Október 1, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821151/
5. Garisto J, Klotz L. a prosztatarák aktív megfigyelése: hogyan kell jól csinálni, onkológia (Williston Park), 2017 május 15, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28512731/
6. Dasgupta a, Lim a, Ghajar C. keringő és terjesztett tumorsejtek: a metasztázisok iniciátorai vagy harbingerei? J Mol Oncol, 2017 Jan 9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5423226/
7. Gonzalez H, Hagerling C, Werb Z. az immunrendszer szerepei a rákban: a Tumor kezdetétől a metasztatikus progresszióig, gének Dev 2018 október. 1, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/
8. nemzeti Rákkutatási Alapítvány. Mi az angiogenezis? Hozzáférés 1/24/21. https://www.nfcr.org/research-programs/research-focus-areas/angiogenesis
9. Finn Rák Társaság. Minden a rákról: tények a rákról, elérhető 2021 Jan 24, https://www.allaboutcancer.fi/facts-about-cancer/what-causes-cancer/#d8f54e89
10. Cancer.Net szerkesztőség. Lynch-Szindróma, Cancer.Net, 2020 Jan. https://www.cancer.net/cancer-types/lynch-syndrome. Hozzáférés Jan 24, 2021
11. Klein G. A Rákrezisztencia genetikája felé. PNAS, 2009 január. 20, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
12. MedlinePlus. Xeroderma Pigmentosa, National Library of Medicine, Accessed 1/24,2021, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
13. Kanwal R, Gupta K, Gupta S. Cancer Epigenetics: An Introduction, Methods Biol, 2015, 1238:3-25, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421652/
14. Medline Plus. Li Fraumeni Syndrome. National Library of Medicine, Accessed 1/24/2021, https://medlineplus.gov/genetics/condition/li-fraumeni-syndrome/
15. Tian X, Azapurua J, Hines C, et al. High-molecular-mass Hyaluronan Mediates Cancer Resistance in the Naked Mole Rate, Nature, 2013 June 19, https://www.nature.com/articles/nature12234
16. Gorbunova V, Hinea C, Tian X, et al. A vak anyajegy patkány rákrezisztenciáját összehangolt nekrotikus sejthalál mechanizmus közvetíti, PNAS 2012 Nov 12, https://www.pnas.org/content/pnas/109/47/19392.full.pdf

először megjelent 5/3/15. Frissítve 3/25/18. Major felülvizsgálata 11/9/19. Frissítve 1/24/21. Frissítve 2/5/21.