NIH tanulmány magában foglalja a hiperaktív immunrendszer öregedő agyi rendellenességek

Media Advisory

szerda, január 2, 2019

eredmények arra utalnak, hogy a bontás agysejt hulladék rendszer kiváltja a destruktív immunreakció.

gyümölcs légy immunrendszer. a legyek vizsgálatában az NIH tudósai megmutatták, hogy az immunrendszer bűnös lehet az öregedő agyi rendellenességek által okozott károkban.Giniger Lab, NIH / NINDS

mi

a gyümölcslegyek vizsgálatában az NIH tudósai azt sugallták, hogy a szervezet immunrendszere kritikus szerepet játszhat az öregedő agyi rendellenességek által okozott károkban. Az eredmények olyan kísérleteken alapulnak, amelyekben a kutatók megváltoztatták a Cdk5 aktivitását, amely a preklinikai vizsgálatok szerint fontos a korai agyfejlődéshez, és részt vehet neurodegeneratív betegségekben, mint például az ALS, az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór. Korábban azt találták, hogy a Cdk5 megváltoztatása felgyorsította a genetikai öregedési folyamatot, aminek következtében a legyek a normálisnál korábban halnak meg, és problémái vannak a késői életben való járással vagy repüléssel, és nagyobb jelei vannak a neurodegeneratív agykárosodásnak.

ebben a Cell Reports-ban közzétett tanulmányban azt sugallták, hogy a Cdk5 megváltoztatása a dopamint felszabadító neuronok halálát eredményezte, különösen az idősebb legyek agyában. Jellemzően a Parkinson-kór károsítja az azonos típusú sejteket az emberekben. A legyekkel végzett további kísérletek azt sugallták, hogy a neuronvesztés azért történt, mert a Cdk5 megváltoztatása lelassította az autofágiát, vagy egy sejt hulladékkezelő rendszerét, amely zárt, ellenőrzött módon megszabadítja a sérült sejtek testét, ami viszont az immunrendszert az állat saját neuronjainak megtámadására indította. Ez az immunrendszer támadás sokkal “messier” és diffúz folyamat, mint az autofágia. A hulladékrendszer genetikai helyreállítása vagy az immunrendszer válaszainak blokkolása megakadályozta a dopamin neuronok csökkenését, amelyet a Cdk5 megváltoztatása okozott. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy ez a láncreakció, amelyben az autofágia lebontása széles körben destruktív immunreakciót vált ki, előfordulhat az emberi agyban számos neurodegeneratív rendellenesség során, és hogy a kutatók új kezelési célokat és stratégiákat kereshetnek ezekre a rendszerekre.

Who

Edward Giniger, Ph.D., vezető tudós, NIH National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)

cikk

Shukla et al. A hiperaktív veleszületett immunitás a dopamin neuronok degenerációját okozza a Cdk5 aktivitásának megváltoztatásakor, január 2, 2019, Sejtjelentések

ezt a tanulmányt a NINDS intramuralis kutatási programja támogatta (NS003106).

Ez a Média elérhetősége egy alapkutatási megállapítást ír le. Az alapkutatás növeli az emberi viselkedés és a biológia megértését, amely megalapozza a betegségek megelőzésének, diagnosztizálásának és kezelésének új és jobb módjait. A tudomány kiszámíthatatlan és inkrementális folyamat— minden kutatás előrehaladása a múltbeli felfedezésekre épül, gyakran váratlan módon. A legtöbb klinikai előrelépés nem lenne lehetséges az alapvető alapkutatás ismerete nélkül.

NINDS (www.ninds.nih.gov) az ország vezető finanszírozója az agy és az idegrendszer kutatásában. A NINDS küldetése, hogy alapvető ismereteket szerezzen az agyról és az idegrendszerről, és ezt a tudást használja fel a neurológiai betegségek terheinek csökkentésére.

a Nemzeti Egészségügyi intézetekről (NIH):az NIH, a nemzet orvosi kutatási ügynöksége 27 Intézetet és központot foglal magában, és az Egyesült Államok Egészségügyi és Humán szolgáltatási Minisztériumának része. Az NIH az elsődleges Szövetségi Ügynökség, amely alapvető, klinikai és transzlációs orvosi kutatásokat folytat és támogat, és mind a gyakori, mind a ritka betegségek okait, kezeléseit és gyógymódjait vizsgálja. További információ az NIH-ról és programjairól: www.nih.gov.

NIH … a felfedezés egészséggé alakítása

További információ:

www.ninds.nih.gov

neuroscience.nih.gov/ninds/

neuroscience.nih.gov

irp.nih.gov

###

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.