a szív myocyta az átalakításban részt vevő fő sejt. A fibroblasztok, a kollagén, az interstitium és a koszorúerek kisebb mértékben szintén szerepet játszanak. Az átalakítás általános forgatókönyve a miokardiális infarktus után következik be. Miokardiális nekrózis (sejthalál) és a szív aránytalan elvékonyodása. Ez a vékony, legyengült terület nem képes ellenállni a szív nyomásának és térfogatának terhelésének ugyanúgy, mint a többi egészséges szövet. Ennek eredményeképpen az infarktus régióból származó kamra tágul. A myocardialis infarktus utáni kezdeti remodeling fázis a nekrotikus terület és a myocardialis hegesedés helyreállítását eredményezi,amely bizonyos mértékig előnyösnek tekinthető, mivel javul az LV funkció és a szívteljesítmény. Idővel azonban, ahogy a szív folyamatosan átalakul, kevésbé elliptikus és gömbölyűbb lesz. A kamrai tömeg és térfogat növekedése, amelyek együttesen hátrányosan befolyásolják a szívműködést. Végül a diasztolés funkció vagy a szív összehúzódások közötti relaxációs képessége károsodhat, ami tovább csökken.

miokardiális infarktus (MI) után a szív miocita halálát nekrózis, apoptózis vagy autofágia válthatja ki, ami a szívfal elvékonyodásához vezethet. A túlélő szívizomsejtek egymással párhuzamosan vagy sorban helyezkednek el, hozzájárulva a kamrai dilatációhoz vagy a kamrai hipertrófiához, a kamrai fal terhelési stresszétől függően. Emellett úgy gondolják, hogy a v1 mysoin és az L-típusú kalciumcsatornák csökkent expressziója a szív myocytákon is szív átalakulást okoz. Normál testkörülmények között a zsírsav a szív energiaellátásának 60-90% – át teszi ki. Az MI után, mivel a zsírsav oxidációja csökken, a szív myocyták energiaellátásának csökkenéséhez, a zsírsavak toxikus szintre történő felhalmozódásához és a mitokondriumok diszfunkciójához vezet. Ezek a következmények a szív oxidatív stresszének növekedéséhez is vezettek, ami a fibroblasztok proliferációját, a metalloproteinázok aktiválódását, valamint az apoptózis indukcióját okozta, amit az alábbiakban ismertetünk. Ezenkívül az MI utáni gyulladásos immunválasz is hozzájárul a fenti változásokhoz.

ezenkívül a szív interstitium, amely nagyrészt I. és III. típusú kollagénszálakból állt, szintén részt vesz a szív átalakításában. A szív kollagént fibroblasztok szintetizálják, a metalloproteinázok pedig lebontják. A fibroblasztok az MI után aktiválódnak, ami fokozott kollagén szintézishez és a szív fibrózisához vezet. Az mmp1 és az MMP9 expressziójának növelése a kollagénrostok lebomlásához, majd a szív tágulásához vezetett. Számos jelút, mint például az angiotenzin II, a transzformáló béta növekedési faktor (TGF-béta) és az Endothelin 1, ismert módon kiváltja a kollagén rostok szintézisét és lebomlását a szívben.

egyéb tényezők, mint például a magas vérnyomás, a noradrenalint felszabadító szimpatikus rendszer aktiválása, a renint felszabadító renin–angiotenzin rendszer aktiválása és az anti-diuretikus hormonok fontos szerepet játszanak a szív átalakításában. Úgy gondolják azonban, hogy a pitvari natriuretikus peptid kardio-védő.