Resumen
Los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca pueden ocurrir en el contexto de un aumento del gasto cardíaco y se ha denominado «insuficiencia cardíaca de alto rendimiento». Un gasto cardíaco elevado con insuficiencia cardíaca clínica está asociado con varias enfermedades, incluyendo anemia crónica, fístulas arteriovenosas sistémicas, sepsis, hipercapnia e hipertiroidismo. El problema fisiológico primario subyacente es la reducción de la resistencia vascular sistémica, ya sea debido a la derivación arteriovenosa o a la vasodilatación periférica. Ambos escenarios pueden llevar a una caída de la presión arterial sistémica y activación neurohormonal que conduce a una insuficiencia cardíaca clínica manifiesta. A diferencia de la insuficiencia cardíaca de bajo rendimiento, faltan datos de ensayos clínicos en esta área. El uso de terapias convencionales para la insuficiencia cardíaca, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina y ciertos bloqueadores β con propiedades vasodilatadoras, es probable que reduzca aún más la resistencia vascular sistémica, lo que resulta en un deterioro. La afección, aunque es poco común, a menudo se asocia con una etiología potencialmente corregible. En ausencia de una causa remediable, las opciones terapéuticas son muy limitadas, pero incluyen la restricción dietética de sal y agua combinada con el uso juicioso de diuréticos. No se recomiendan los vasodilatadores ni los inotrópicos receptores adrenérgicos β positivos.
Introducción
El síndrome de insuficiencia cardíaca es un problema clínico global con al menos 10 millones de pacientes en toda Europa1 y 5 millones en los EE.UU. 2 que viven con la enfermedad. La condición no se limita al mundo desarrollado. En el mundo en desarrollo, la epidemiología de la insuficiencia cardíaca es en gran medida desconocida, pero es probable que evolucione de manera similar debido a la «occidentalización» del estilo de vida y un mejor control de las enfermedades transmisibles y la malnutrición.3,4
La insuficiencia cardíaca suele estar asociada a un gasto cardíaco bajo, pero con menos frecuencia los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca pueden aparecer en el entorno de un gasto cardíaco alto. Históricamente, esto se ha denominado «insuficiencia cardíaca de alto rendimiento».
La insuficiencia cardíaca de bajo gasto está bien descrita con una serie de terapias farmacológicas disponibles que están respaldadas por datos de muchos ensayos clínicos aleatorizados.5-14 Además, existen varias guías de consenso internacional para el diagnóstico y el manejo de la insuficiencia cardíaca.1,15 Sin embargo, dicha evidencia clínica y las guías publicadas no hacen referencia a la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento.
Definición de estado cardiaco de alto gasto e insuficiencia cardiaca
Se ha descrito un alto gasto cardiaco como > 8 l/min o un índice cardiaco >3,9 l/min / m216.Un estado de alto gasto cardiaco y la insuficiencia cardiaca clínica asociada se asocian a varios estados de enfermedad (Figura 1). Algunos autores sugieren que el término «insuficiencia cardíaca de alto rendimiento» es un término inapropiado, ya que el corazón es intrínsecamente normal y capaz de generar un alto gasto cardíaco.16 Otros han sugerido que la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento ocurre solo cuando hay presencia de enfermedad cardíaca subyacente.4 Es probable que en los estados crónicos de alto rendimiento, la insuficiencia cardíaca ocurra debido a un eventual deterioro debido a la presencia, o en la mayoría de los casos al desarrollo de enfermedad cardíaca. Un estado de alto gasto persistente puede estar asociado con dilatación y/o hipertrofia ventricular, taquicardia persistente y anomalías valvulares funcionales, todo lo cual puede culminar en insuficiencia cardíaca.
Esquema que ilustra las dos rutas comunes a través de las cuales varios estados de enfermedad conducen a una reducción de la resistencia vascular sistémica y, en última instancia, a la insuficiencia cardíaca clínica.
Esquema que ilustra las dos rutas comunes a través de las cuales varios estados de enfermedad conducen a una reducción de la resistencia vascular sistémica y, en última instancia, a la insuficiencia cardíaca clínica.
Fisiopatología
El problema fisiológico primario subyacente en la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento es la reducción de la resistencia vascular sistémica. Esto ocurre debido a la derivación arteriovenosa sistémica o a la vasodilatación periférica. Ambos escenarios pueden llevar a una caída de la presión arterial sistémica, una característica de la insuficiencia cardíaca de bajo gasto. Esto puede conducir a la activación neural simpática, un aumento compensatorio del gasto cardíaco y la activación neurohormonal (incluido el sistema renina–angiotensina–aldosterona y la vasopresina). Este proceso a su vez puede causar retención de sal y agua e insuficiencia cardíaca clínica manifiesta. Por lo tanto, la retención de sal y agua ocurre tanto en la insuficiencia cardíaca de bajo y alto gasto debido a una respuesta neurohormonal similar a la hipotensión arterial.17-20 En el primero se debe al bajo gasto cardíaco y en el segundo a la reducción de la resistencia vascular sistémica.
Diagnóstico
Síntomas y signos
Al igual que en los estados de bajo rendimiento, los pacientes con insuficiencia cardíaca de alto rendimiento pueden tener una serie de síntomas que incluyen dificultad para respirar en reposo o al hacer esfuerzo, intolerancia al ejercicio, fatiga y retención de líquidos. Los signos de insuficiencia cardíaca típica pueden estar presentes, como taquicardia, taquipnea, aumento de la presión venosa yugular, estertores pulmonares, derrame pleural y edema periférico (Figura 2).
Una estrategia diagnóstica para distinguir la insuficiencia cardíaca de bajo y alto rendimiento.
Una estrategia diagnóstica para distinguir la insuficiencia cardíaca de bajo y alto rendimiento.
En la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento, es probable que los pacientes tengan periferias cálidas en lugar de frías debido a la baja resistencia vascular sistémica y la vasodilatación periférica.
las Investigaciones
radiografía de Tórax
Una radiografía de tórax es esencial en la investigación de la insuficiencia cardíaca. Es útil en la evaluación de cardiomegalia, congestión pulmonar y acumulación de líquido pleural. Los hallazgos de enfermedad pulmonar y sepsis por neumonía pueden ser relevantes en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca de alto gasto.
Ecocardiografía
La ecografía cardíaca es obligatoria en pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca. En estados de alto rendimiento, la ecocardiografía puede demostrar una fracción de eyección conservada del ventrículo izquierdo (>45-50%). La insuficiencia cardíaca de alto rendimiento puede ocurrir a pesar de la función sistólica ventricular izquierda «normal». Posteriormente, los pacientes pueden desarrollar dilatación compensatoria del ventrículo izquierdo ±hipertrofia. Esto puede tener consecuencias perjudiciales con el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.
Gasometría venosa en sangre
Las mediciones hemodinámicas invasivas en pacientes con insuficiencia cardíaca a menudo no son necesarias y es posible que no se disponga de mediciones directas para confirmar un gasto cardíaco elevado. Una saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) proporciona una estimación de la relación consumo/suministro de oxígeno corporal y una aproximación del gasto cardíaco y la perfusión de órganos. Una SvO2 baja (<65%) se asocia con un gasto cardíaco inadecuado y, por el contrario, una SvO2 alta (∼>75%) puede deberse a un estado de gasto cardíaco alto.
Condiciones específicas asociadas a insuficiencia cardíaca de alto rendimiento
Un amplio espectro de condiciones congénitas, adquiridas e iatrogénicas puede causar un estado de alto rendimiento y conducir al síndrome clínico de insuficiencia cardíaca (Figura 1). En muchos casos, esto comienza como una fisiología «adaptativa», como en el corazón de un «atleta».21-26 Es cuando este «estímulo al cambio» es persistente que la adaptación puede resultar en una reducción de la función cardíaca. En muchos casos, este es el comienzo de un ciclo de deterioro que se autoperpetúa.
Anemia
La anemia crónica grave puede dar lugar a un ajuste fisiológico para mantener la perfusión tisular y la oxigenación.27 La anemia puede provocar vasodilatación periférica, al menos en parte debido al aumento de la actividad renal y vascular de la óxido nítrico sintasa 28 y a la baja viscosidad de la sangre.29 Ambos pueden conducir a una baja resistencia vascular sistémica con activación neurohormonal asociada e insuficiencia cardíaca.27 El tratamiento tiene por objeto corregir la causa subyacente de la anemia. Aunque puede ser necesaria una transfusión de sangre cautelosa, la expansión rápida del volumen sanguíneo puede empeorar el edema pulmonar.
Fístula arterio-venosa sistémica
Las fístulas arterio-venosas sistémicas pueden causar insuficiencia cardiaca de alto producto30,31 debido a una disminución de la resistencia vascular sistémica y un aumento compensatorio del gasto cardiaco.
Las fístulas arteriovenosas adquiridas pueden ser iatrogénicas u ocasionalmente debido a un trauma. La creación de fístulas arteriovenosas en pacientes con diálisis renal ha revelado el alcance y el momento de la adaptación cardíaca asociada. Esto incluye un aumento de las dimensiones del ventrículo izquierdo y una reducción del tiempo de llenado diastólico del ventrículo izquierdo. Se ha observado un aumento asociado de la liberación de péptidos natriuréticos.32 El grado de aumento del gasto cardíaco depende del tamaño físico y la magnitud del flujo de la fístula.La anemia crónica concomitante tendrá un efecto aditivo. El tratamiento puede requerir la reversión o modificación de la derivación.
Las fístulas arteriovenosas congénitas, como en endoteliomas hepáticos y la afectación pulmonar y/o hepática en telengiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Osler-Weber-Rendu), pueden producir una circulación hiperdinámica e insuficiencia cardíaca posterior, tal como se describe.Las malformaciones arteriovenosas pueden estar en la extremidad con hipertrofia asociada (síndrome de Parkes-Weber).También se ha notificado insuficiencia cardiaca en el contexto de malformaciones arteriovenosas difusas asociadas con el síndrome de Klippel-Trénaunay.39 En general, el tratamiento ideal está dirigido a intentar la escisión quirúrgica de la derivación causal. Sin embargo, las lesiones pueden ser difíciles de localizar con precisión o, en algunos casos, tan extensas que impiden la escisión completa.
Enfermedad de Paget
La enfermedad de Paget se asocia con una rápida formación y reabsorción ósea que puede llevar a un aumento del flujo sanguíneo dentro del hueso y el tejido de las extremidades circundantes.40 Esto puede actuar o de hecho causar derivación y resistencia vascular periférica inferior. El compromiso óseo significativo (generalmente definido como > 15%) puede llevar a insuficiencia cardíaca.Tanto el mieloma múltiple43, 44 como la displasia fibrosa (enfermedad de Albright), por un mecanismo similar, se han asociado con derivación arteriovenosa e insuficiencia cardíaca de alto rendimiento. Una vez más, es probable que la anemia concomitante agrave este proceso.
Hipercapnia crónica
La hipercapnia crónica se asocia con vasodilatación y puede conducir potencialmente a hipotensión sistémica y a una respuesta neurohormonal adversa posterior.La hipercapnia se observa comúnmente en la práctica clínica debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cor pulmonale. Estas condiciones pueden llevar a la retención de líquidos en el entorno de gasto cardíaco normal/aumentado.
Hipertiroidismo
la Tirotoxicosis se asocia con una circulación hiperdinámica. Puede haber taquicardia asociada, dilatación ventricular izquierda y aumento del gasto cardíaco.47-50 El desarrollo de insuficiencia cardíaca puede deberse predominantemente a una «miocardiopatía mediada por taquicardia», como se observa con muchas otras causas de taquicardia, incluida la fibrilación auricular.51,52
Sepsis
La sepsis y la endotoxemia asociada es un proceso complejo y multifactorial. La septicemia grave se asocia con vasodilatación sistémica y un aumento del gasto cardíaco.En este proceso se han implicado varias citocinas vasoactivas, entre ellas el factor de necrosis tumoral-α, las interleucinas-2, -6, -8 y -15 y la óxido nítrico sintasa inducible.55-57 El resultado final es a veces vasodilatación sistémica significativa que culmina en hipotensión arterial y fallo de alto gasto.
Enfermedad cardíaca de beriberi
Esta afección se debe a una deficiencia grave a largo plazo (>3 meses) de la vitamina B tiamina y es más común en áreas de deficiencia dietética con alta ingesta de carbohidratos (como el Lejano Oriente). En el mundo desarrollado, se observa con mayor frecuencia en alcohólicos crónicos debido a la ingesta dietética deficiente de tiamina, la absorción, el metabolismo y el almacenamiento de tiamina deteriorados. La deficiencia de tiamina también está asociada con condiciones de malabsorción, diálisis y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Este último debe sospecharse en pacientes de edad avanzada aislados. La cardiopatía con beriberi es una causa de insuficiencia cardíaca con un gasto cardíaco elevado asociado, edema, fatiga y malestar general (beriberi «húmedo»). La insuficiencia cardíaca de alto rendimiento posiblemente se deba a la vasodilatación arteriolar y cutánea que conduce a una reducción de la resistencia vascular sistémica.58,59
Obesidad
La obesidad produce un aumento del volumen sanguíneo general y del gasto cardíaco. Esto se debe al aumento de la actividad metabólica del tejido adiposo excesivo, que conduce a cambios cardíacos compensatorios que incluyen dilatación ventricular izquierda e hipertrofia excéntrica. Estas modificaciones adaptativas pueden conducir eventualmente a anomalías sistólicas y diastólicas que culminan en insuficiencia cardíaca o «cardiomiopatía por obesidad».60-65 Obesidad es probable que la miocardiopatía se vuelva cada vez más frecuente con el tiempo debido a una creciente epidemia mundial de obesidad.
Otras causas
Hay muchas otras causas de insuficiencia cardíaca de alto rendimiento, incluidos el embarazo, la enfermedad hepática y el síndrome carcinoide. Todos están relacionados, a través de un mecanismo común, con la vasodilatación y una caída de la presión arterial.
Tratamiento
Aunque la patogénesis final de la retención de sal y agua es similar en estados de bajo y alto rendimiento, las opciones de tratamiento difieren. En la insuficiencia cardiaca de bajo gasto, con resistencia vascular sistémica normal o alta asociada, predominan los vasoconstrictores circulantes, que son contrarrestados por antagonistas neurohormonales (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina, antagonistas de la aldosterona y bloqueadores β). Los extensos datos de los ensayos clínicos respaldan el uso de tales terapias con una mejora en la mortalidad y la morbilidad.5-14
La base de evidencia para el manejo de fallas de alto rendimiento es escasa y generalmente se basa en informes de casos. Faltan datos de ensayos clínicos en esta área. El uso de terapias vasodilatadoras establecidas, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina y algunos bloqueadores β más nuevos con propiedades vasodilatadoras (por ejemplo, carvedilol, nebivolol), en pacientes con baja resistencia vascular sistémica en insuficiencia cardíaca de alto gasto es probable que conduzca a un mayor deterioro y no se recomienda. Además, no es aconsejable el uso de inotrópicos receptores adrenérgicos β positivos.
El tratamiento debe estar dirigido a corregir la causa de la baja resistencia vascular sistémica. Además, se recomienda la restricción dietética de sal y agua y el uso juicioso de diuréticos. Aunque las opciones de tratamiento son limitadas para la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento, existen algunas terapias de apoyo existentes. Una serie de medicamentos adrenérgicos vasoconstrictores intravenosos están disponibles, incluyendo noradrenalina, efedrina, metaraminol y fenilefrina. Estos tratamientos aumentan la resistencia vascular sistémica al actuar sobre los receptores α-adrenérgicos para estrechar los vasos sanguíneos periféricos. Estas terapias pueden ser útiles como complementos a corto plazo en la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento, mientras que el tratamiento de la etiología subyacente está en curso. El tratamiento a largo plazo puede estar asociado tanto con una reducción de la perfusión de órganos vitales como con taquicardia debido a la activación de los receptores β-adrenérgicos (por ejemplo, efedrina) y no se recomienda. También puede ser útil la intervención respiratoria con presión espiratoria máxima elevada al final de la espiración para el edema pulmonar resistente.
Conclusión
Muchas afecciones están asociadas con una fisiología de alto gasto cardíaco. Cuando esto se vuelve crónico, los cambios cardíacos adaptativos pueden fallar, lo que resulta en descompensación cardiovascular. La insuficiencia cardíaca de alto rendimiento manifiesto, aunque poco frecuente, a menudo se asocia con una etiología potencialmente corregible. Hay una notable falta de datos de ensayos clínicos para esta afección mal entendida. En ausencia de una causa remediable, las opciones terapéuticas son limitadas. Además, muchas terapias aceptadas para la insuficiencia cardíaca de bajo rendimiento están de hecho contraindicadas.
Conflicto de intereses: Ninguno declarado.
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