何人かの人々は継続的に癌を得ることを心配しています。 実際には、人口ベースの調査では、回答者の三分の一が癌を得ることを心配したことはありませんが、半分以上が時折心配し、6％が頻繁に心配しているこ

がんの永続的な恐怖があからさまな恐怖症のレベルに上昇すると、それはがん恐怖症または癌恐怖症として知られています。 これは、悪性腫瘍を明らかにするために失敗した繰り返しの健康診断につながる可能性があります。 これにもかかわらず、この条件の人々は時間のあらゆる長さのための健康の彼らのきれいな手形について安心させてない。 この記事では、私たちのほとんどはおそらく癌を得ることを心配する必要はありませんなぜ探求します。幸いなことに、調査が実証したように、私たちのほとんどは、潜在意識の奥深くに潜んでいるかもしれないにもかかわらず、癌についてあからさまに恐怖症ではありません。

なぜそれは人口の大部分のための積極的な恐怖ではないのですか？ がんの兆候のない人々では、差し迫った脅威として認識されていない可能性があります。 私たちは、明確で現在の危険を恐れるように配線されています。 将来へのリスクと脅威は、毎日の恐怖の星座ではそれほど優先されません。私たちの日常生活からのこの例はたくさんあります。

例えば、研究は、それが遠い脅威として提示された場合、ほとんどの人が気候変動に緊急の行動を取ることを望んでいないことを示しています。 しかし、時間と場所の近位として描かれている場合、より多くの人々が緊急に行動して喜んでいます。これは、がんを心配することとは無関係に見えるかもしれませんが、根底にある神経生物学的メカニズムは同じです。

これは、癌を心配することとは無関係に見えるかもしれませんが、 私たちはこの記事の後半でそれを探求します。

だから、私たちは癌になることについてもっと心配すべきですか？George Klein（1925-2016）は、スウェーデンのストックホルムにあるKarolinska Instituteの微生物学および腫瘍生物学センターの名誉教授であり、科学者に魅力的な記事を発表しました。 この記事では、約3人に1人が一生の間にがんに冒されるという点を指摘しています。 しかし、そのコインの反対側は、3人のうち2人が影響を受けないということです。 多くの年にわたる発癌物質そして腫瘍の促進者が付いている彼らの肺に衝撃を与える重い喫煙者の大半は癌なしに残ります。系統的レビューでは、剖検時の前立腺癌の付随的所見は、30歳未満の男性では5％から70歳までにほぼ60％であったことが明らかになった。

<<< これらの癌の有意ではない割合は、限局性でリスクが低い場合、その人の生涯の間に明白な癌に進行しない。 これは、治療とは対照的に、積極的な監視の推奨オプションにつながっています。多くのがん患者に循環腫瘍細胞（Ctc）が存在することも知られています。

しかし、これらの細胞の一部のみが身体の遠い部分に入り、持続します。 これらは、播種性腫瘍細胞またはＤｔｃとして知られている。 それらのほんの一部が二次腫瘍（転移）に発展する。

• これらの微小癌をチェックしているのは何ですか？

これらは、次の要素の組み合わせによってチェックされます:

• • • • 免疫系
      • 体の組織に関連する要因（”敵対的な微小環境”）
      • 癌細胞のニーズに関連する要因自分自身（上皮細胞が成長し、新たに作成された血液供給するために基底膜を必要とする：
        

        “癌は遺伝子への蓄積された損傷によっ このような変化は、偶然または癌の原因物質への曝露によるものであり得る。”

        がんの発症に関連するリスク

        この損傷が発生する方法はいくつかありますが、このリストに限定されません:

        • • • タバコの煙
            • アルコール
            • 日光の紫外線
            • 亜硝酸塩などの食品要因
    • タバコの煙
    • アルコール
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  • • • アスベスト
      • タールおよびピッチ
      • 多核炭化水素
      • いくつかの金属化合物
      • 特定のプラスチック化合物
      • ul>
        • • 特定のウイルスや細菌（ヘリコバクター-ピロリ、B型肝炎、またはエプスタイン-バー）による感染
          • 放射線被曝
          • いくつかの薬、特に、
            • 免疫系を弱める薬
            • 抗がん薬
            • 特定のホルモン
          • 遺伝的素因（例えば、リンチ症候群）
          • まだ同定されていない要因

        結腸癌、乳癌、および前立腺癌は、最終的に突然変異の進行段階を経 細胞分裂を制御不能にし、乱暴に増殖させる。

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        癌抵抗性は、単に変異の欠如ですか？この時点で、がんにならないことが単に有害な突然変異がないことであるかどうか疑問に思うかもしれませんか？

        それが事実であれば、癌になることは単に運の問題ではありませんか？ この質問に答えるために、量子力学についてのアルバート-アインシュタインの皮肉を言い換えましょう、進化はサイコロを演じません。 それは自然選択との確率を高める。

        それは、有害であるかそうでないかにかかわらず、突然変異が私たち全員で常に起こることが判明しました。 特定の遺伝的または病理学的状態に関連するいくつかの例外を除いて、私たちの残りの部分のほとんどは、いくつかのよく知られている抗癌機

        体の抗がんメカニズム

        PNASに掲載された古典的な論文では、ジョージ-クラインは、抗がんメカニズムの五種類を同定しました：

        免疫学

        クラインが説明する抵抗性の最初のタイプは免疫学的である。 例えば、研究者らは、ヘルペスウイルスsaimiriに感染したときのリスザルとマーモセットの抗体応答を比較した。 リスザルではなくマーモセットは、ウイルスに曝された後に急速に成長するリンパ腫を発症する。 注目すべきは、このウイルスはリスザルに内因性であるが、マーモセットはそれに遭遇することはない。 研究者らは、各動物の抗体応答のタイミングに顕著な違いを見出した。 腫よう抵抗性リスザルでは，感染後わずか三日で抗体が高レベルに上昇した。 しかし、マーモセットでは、応答は、ウイルス駆動型リンパ腫を停止するには遅すぎ、三週間かかりました。抗体応答のダイナミクスは、リスザルがウイルスに対して既存のメモリT細胞を持っていたことを示唆しています。 マーモセットは、本格的な抗体応答を搭載することができる前に、最初にそれらを開発しなければならなかったのに対し、約三週間かかるプロセス。P>

        遺伝的

        クラインが記述する第二のメカニズムは遺伝的です。 私たちの細胞は常にDNA損傷を受けています。 また，修復機構の効率には個々のばらつきがある。大部分では、これらのメカニズムはすぐに損傷を修復することができますが、いくつかはそうではありません。 一例は、色素性乾皮症と呼ばれるDNA修復欠損症である。 この欠乏症を有する個体は、紫外線に非常に敏感である。 注意深い保護と、それらは遺伝の不足による多数の皮膚癌を開発します。

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        エピジェネティック

        がんエピジェネティクスのレビューによると、この用語は、”DNA配列の変化なしに遺伝子発現の遺伝的変化の研究”を指します。「ゲノムそのものの変化とは異なり、エピジェネティックな変化は可逆的です。 いくつかの重要なエピジェネティックなプロセスには、次のようなものがあります:

        • • • • DNAメチル化の変化、
              • クロマチン修飾、ヌクレオソーム位置の変化
              • 非コードRNAプロファイルの変化…..これらの変化は、遺伝子機能の変化だけでなく、細胞の腫瘍性形質転換につながる可能性があります。

                次の二つのメカニズムは、何らかの理由で、私のお気に入りです。

                アポトーシスまたは細胞死

                細胞内防御の一環として、細胞は広範なDNA損傷を検出するとアポトーシス（細胞死） これは細胞が損傷を再生し、広げることを防ぐ。 それは細胞レベルでの究極の利他主義です。一部の個人では、このメカニズムは失敗します。 例えば、細胞タンパク質P53は腫瘍抑制因子である。 それが変異すると、患者が小児期から複数の癌を発症するまれな疾患であるLi-Fraumeni症候群を継承するリスクが高まります。

                組織の微小環境における因子

                腫瘍に対する防御の最後のメカニズムは、組織が埋め込まれている微小環境にあります。 ここに顕著な例があります。 裸モルラット（NMR）と盲モルラット（BMR）は、それぞれ20年と30年まで生きており、癌を発症することはありません。 どのように彼らはこのトリックをやってのけるのですか？

                裸のモルラット

                裸のモルラット（NMR）は、最大寿命が30年を超える、例外的な寿命を表示します。 これは齧歯類の種のための最も長い報告された寿命です。 それは小さいボディ固まりを考慮する特に顕著である。 比較では、同様のサイズの家のマウスは、4年の最大寿命を持っています。 彼らの長寿に加えて、裸のモルラットは癌に対する異常な抵抗性を示す。NMRは、高度に組織化された母系社会に住む社会種です。NMRは、高度に組織化された母系社会に住んでいる社会種です。 それは狭く、しばしばしなやかな地下トンネルを通ってその方法を強制する必要があります。 皮膚の結合組織には、動物の皮膚を可鍛性にする高分子量のヒアルロン酸（HA）が含まれています。 マウスおよびヒトにおける対応するHAは、分子量の5分の1未満である。

                NMRで発生するHAの重い形は、動物の移動に有益であるだけではありません。 それはまた癌細胞に細胞培養の正常な細胞の変形を防ぎます。 それが除去された後でさえ、NMRの細胞は癌細胞に形質転換することができる。 ＮＭＲ細胞はまた、接触阻害に対して極端な感受性を示す。 細胞はかろうじてお互いに触れたときに分裂を停止します。

                盲目のほくろラット

                盲目のほくろラットのいくつかの種（Spalax judaeiとSpalax golani）は、イスラエルとその周辺国で一般的です。 Bmrは小さな地下のげっ歯類です。 彼らは地下の生活への適応、顕著な長寿（最大21年の文書化された寿命を持つ）によって区別されます。 彼らはまた、癌に対する顕著な抵抗性を示す。組織培養では、いくつかの細胞分裂の後に過剰増殖が開始されると、BMR細胞はインターフェロンγを分泌し始めた。 これは、大規模な細胞自殺応答（別名アポトーシス）をトリガします。 マサダ現象は、この中東種では明らかに生きているとよくあります。あなたはそれが地下の生活や癌を得ることからこれらの動物を保護する小さなサイズであると結論付けた場合には、もう一度考えて—シロナガスクジラは、同様に癌に耐性があります。 だから、私たちは地下に住んでいたり、私たちの非常に遠い祖先が来た海に戻ったりする必要はありません。

                一番下の行は、私たちのほとんどは、がんを得ることを心配する必要はないということです

                むしろ、私たちの三分の二は、この記事に記載され他の第三については、絶望しないでください。

                癌のための新しい診断そして治療法は急速に開発されています。 それはすべての癌がまだ治療可能であることを意味しません。 しかし、私は、一つのために、一日ははるかに少ないそれが今日よりも恐れている癌を作るために人間の創意工夫に私の信仰を入れています。

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        最初に5/3/15に公開された。 3月25日18時更新。 大改訂11/9/19 1月24日21時更新。 2/5/21を更新しました。