インクレチンホルモンは、栄養摂取後に分泌され、高血糖とともにインスリン分泌を刺激する腸ペプチドである。 GIP(glucose-dependent insulinotropic polypeptide)und GLP-1(glucagon-like peptide-1)は、上部（GIP、K細胞）および下部（GLP-1、L細胞）の腸からの既知のインクレチンホルモンである。 一緒に、彼らはインクレチン効果を担当しています: 静脈内のブドウ糖の管理と比較して口頭への二から三倍のより高いインシュリンの分泌の応答。 2型糖尿病を有する被験者では、このインクレチン効果は減少するか、またはもはや存在しない。 これは、糖尿病性内分泌膵臓に対するＧＩＰの実質的に減少した有効性の結果であり、健常者においてさえインクレチン効果を媒介するＧＬＰ−１の無視で ただし、glp-1のinsulinotropicおよびglucagonostatic効果はGLP-1受容器の病理学の刺激がかなり血しょうブドウ糖を減らし、glycaemic制御を改善する程度に2型糖尿病の主題で保 従って、それはincretinベースのブドウ糖低下薬物（ジペプチジルペプチダーゼ4かDPP-4のGLP-1受容器のアゴニストそして抑制剤）の親混合物になりました。 さらに、GLP-1は、様々な器官系に複数の効果を有する。 最も関連性が高いのは、食欲と食物摂取量の減少であり、長期的には体重減少につながります。 肥満の被験者では腸からのGLP-1分泌が損なわれているように思われるので、これは肥満の病態生理における役割を示している可能性さえある。 これらの線に沿って、小腸の下部（L細胞が豊富）に栄養素を送達することによって誘導されるGLP-1の分泌の増加は、肥満手術（例えば、Roux-en-Y胃バイパス）後の体重減少および糖血コントロールの改善を説明する1つの要因（とりわけペプチドYYのような）であり得る。 もともとインクレチンホルモンとして特徴付けられるGIPおよびGLP-1は、脂肪細胞、骨、および心臓血管系に追加の効果を有する。 特に、リラグルチドなどのGLP-1受容体アゴニストが2型糖尿病の高リスク患者において心血管イベントを減少させ、寿命を延ばすという最近の知見に基づいて、後者が注目されている。 したがって、インクレチンホルモンは生理学的に重要な役割を果たしており、すなわち肥満および2型糖尿病の病態生理に関与しており、よく特徴付けられた生理学的効果に追跡することができる治療可能性を有する。