理想的には、臨床医は、関与する特定のベータブロッカー、量、および過量の時間を決定する必要があります。 残念ながら、これらの詳細は、多くの場合、すぐに利用できません。 意図的な過剰摂取の歴史が欠けているとき、ベータ遮断薬の毒性は徐脈および低血圧の原因として認識されない行くことができます。

患者の根底にある病状に関する情報は、過剰摂取の可能性に対する臨床的手がかりとなる可能性があります。

患者の根本的な病状に関す

Hootらは、クリアランス障害を有する患者における慢性β遮断薬毒性のリスクに注意してください。 彼らは、ほとんどのβ遮断薬とは異なり、主に腎臓によって排泄され、腹膜透析によってクリアされていないアテノロールによる降圧治療を受けていた腹膜透析を必要とする末期腎疾患を有する若い女性におけるこのような症例を報告している。 腹痛の突然の発症と低血圧と相対的徐脈を伴う血行力学的不安定性を呈した。

初期評価

昏睡状態の患者の初期評価には、オカルト過量の考慮が含まれるべきである。 患者が徐脈性および降圧性である場合、臨床医はβ遮断薬またはカルシウムチャネル遮断薬の過剰摂取を考慮すべきである。 他の関連症状には、低体温症、低血糖症、および発作が含まれ得る。 低血糖は比較的まれであるが、不安定な糖尿病患者および小児に記載されており、β遮断薬はグリコーゲン分解を阻害することによって低血糖を引き起収縮性の低下を伴う心筋伝導遅延は、急性β遮断薬の摂取を典型的に示す。

急性β遮断薬の摂取を典型的に示す。

心拍出量は、徐脈および負の異方性による低血圧の結果として減少する可能性がある。 Β2受容体遮断による低血圧は深刻であり、心筋灌流を危険にさらし、下向きの螺旋状の事象を引き起こす。

徐放性製剤ではないΒ遮断薬は、すべて消化管から急速に吸収される。

徐放性製剤ではないΒ遮断薬は、消化管から急速に吸収される。 過剰摂取の最初の重大な徴候は20分後に現れることがあるが、より一般的には1-2時間以内に観察される。 すべての臨床的に有意なβ遮断薬の過剰摂取において、症状は6時間以内に発症する。

これらの化合物の半減期は通常短い（2-12h）が、過剰摂取患者の半減期は、心拍出量の低下、肝臓および腎臓への血流の低下、または活性代謝物の形成のために延長される可能性がある。

飽和速度論は、過剰摂取で典型的に起こる高血漿濃度のタイプでの排除を延長する。 長時間作用型製剤からの吸収の遅延は、明らかな除去半減期を有意に増加させる可能性がある。 したがって、大量の過剰摂取後の長期的な効果（>72h）は珍しいことではありません。

無症候性中毒は、主に、膜安定化効果を欠くか、または部分的なアゴニスト効果（例えば、ピンドロール）を有するβ遮断薬を摂取するこれらの薬物に耐 Β遮断に対する個々の感受性は、毎日最大4gのプロプラノロールの治療用量を許容した患者および重篤な副作用なしにpractololおよびpropranololの両方の意図的な過量を持続した患者において、有意に低下する可能性がある。

逆に、既存の心不全を有する患者では、特定のβ遮断薬の少量でさえも交感神経駆動が阻害されると、循環崩壊が起こることがある。

Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).

Bradycardia

Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. 徐脈は、それ自体では、心拍数の減速およびストレスに応答した頻脈の減衰が治療用量で観察されるため、必ずしも警告徴候として有用ではない。

症例報告には徐脈がない場合の低血圧が記載されているが、血圧は通常徐脈の発症前に低下しない。 徐脈は、単離されるか、または軽度の伝導障害を伴うことがある。

CNS症状

心拍出量の低下による細胞低酸素症、ナトリウムチャネル遮断による直接のCNS効果、または低血糖の結果として、意識および発作 脂質可溶性薬剤は、脳内への分布が増加しており、これらの薬剤は、重度のＣＮＳ毒性と関連している。

プロプラノロールなどの脂質可溶性β遮断薬を服用した患者は、過剰摂取後に発作を頻繁に示す。 発作は一般化され、複数の可能性がありますが、通常は短時間で、数秒から数分持続します。 発作は、esmololの治療的使用後およびalprenolol、metoprolol、およびoxprenololの過剰摂取後に報告されていることがある。 発作は、プロプラノロールの過剰摂取後にはるかに一般的です。

昏睡は、関与する薬剤の半減期および共存する罹患率に応じて、延長されることがある。

長期ベータブロッカーの使用は、時間と場所の見当識障害、短期記憶喪失、感情的不安定性、わずかに曇った感覚、および神経心理測定のパフォーマンスの低下を特徴とする急性可逆性症候群と関連している。 例えば、重度の記憶障害は、プロプラノロール20mgを1日3回服用している81歳の女性で発症した（プロプラノロールの半減期は高齢者および女性では長 効果は、プロプラノロール血中濃度の上昇（163mcg/L）と関連し、薬物の中止後に解決された。

気管支痙攣

気管支痙攣は、β遮断薬療法または過剰摂取のまれな合併症であるが、すでに気管支痙攣疾患を有する患者ではより可能性が高い。 Β遮断薬の治療用量の投与後の突然の死亡は、喘息患者において報告されている。 肺水腫は心不全の結果として発生することが報告されていた。 呼吸停止はまたプロプラノロールのベータ遮断薬の中毒と、特に記述され、中央薬剤の効果に二次であると考えられます。