ループスはテーバーのサイクロペディック医学辞書で定義されているとして’もともと任意の慢性,進行性,通常は潰瘍化,皮膚疾患. 現在の用法では、単語が単独で使用されている場合、それは正確な意味を持っていません’（Taber、1273）。 この定義は、ループスである謎を強調する傾向があり、特に単純な定義を考慮すると、それに続くループスの八つの異なる形態を提供します。家で「狼瘡」という用語が使用されている場合、ほとんどの場合、全身性エリテマトーデス、またはSLEを指しています。

の疾患は、多臓器系を含む慢性自己免疫疾患として特徴付けられる急性エピソードを有する。全身性エリテマトーデスは、しばしばSLEまたはループスと略記され、身体の免疫系が誤って健康な組織を攻撃する全身性自己免疫疾患（または自己免疫結合組織病）である。

狼瘡には多くの種類があります。 最も一般的なタイプは全身性エリテマトーデス（SLE）であり、これは体内の多くの内臓に影響を及ぼします。 SLEは、心臓、関節、皮膚、肺、血管、肝臓、腎臓、および神経系に最も頻繁に害を及ぼします。 病気の経過は予測不可能であり、病気の期間（再燃と呼ばれる）が寛解と交互になる。

この原因は環境の引き金であると考えられており、遺伝的に感受性のある人々に誤った方向の免疫応答をもたらす。

この原因は、遺伝的に感受性 正常な免疫組織はウイルスおよび細菌のような病原体から保護する抗体と呼出される蛋白質を作ります。 ループスは、人自身のタンパク質に対する抗体の存在を特徴とする; これらは最も一般的には抗核抗体であり、ほぼすべての場合に見出される。 これらの抗体は炎症を引き起こす。 SLEの治療法はありません。

それは目標が制御の下で徴候を保つことであるステロイドおよびシクロホスファミドのようなimmunosuppressantsと主に扱われます。 SLEは致命的なことができます。 死亡の主要な原因は、アテローム性動脈硬化症の加速による心血管疾患によるものである。 平均寿命は数十年にわたって改善されています。 10年生存率は92-95％であり、狼瘡のない人々の生存率に近い。 これは、部分的にはより良い治療法だけでなく、より軽度の症例の同定によるものである。

病気の世界的な率は20から70あたり100,000まで変化します。 この疾患は、女性では男性よりも9倍頻繁に起こり、特に出産年齢（15歳から35歳）の女性で発生する。 また、アフリカ系アメリカ人やカリブ海系のものでより一般的です。 発展途上国における疾患の割合は不明である。 小児全身性エリテマトーデスは、一般的に3と15の年齢の間に提示し、女の子は男の子4を上回っています:1、および顔に蝶形の発疹、および光感受性である典型的な皮膚症状。 ループスは狼のためのラテン語です。 狼瘡が病気として認識され始めたばかりの18世紀には、狼の咬傷によって引き起こされたと考えられていました。 これはループスの特有なmalar発疹の特徴のためにあったかもしれません。 （本格的になると、円形の円盤状の発疹が内側から治癒し、一口のような痕跡が残ります。 SLEは、多くの場合、模倣または他の病気と誤解されているため、”偉大な模倣者”として知られているいくつかの病気の一つです。 SLEの症状は広く変化し、予期せずに行ったり来たりするので、sleは鑑別診断の古典的な項目です。 診断は、このように何年も未処理のSLEの原因不明の症状を持っている何人かの人々と、とらえどころのないことができます。 一般的な初期および慢性の愁訴には、発熱、倦怠感、関節痛、筋肉痛、および疲労が含まれる。 これらの症状は他の疾患と関連して見られることが多いため、これらの徴候および症状はSLEの診断基準の一部ではない。 しかし、他の徴候や症状（下記参照）と一緒に発生する場合、それらは示唆的であると考えられます。

皮膚

狼瘡を持つ人々の70％もの皮膚科学的症状を持っています。 病変の三つの主要なカテゴリは、慢性皮膚（円板状）ループス、亜急性皮膚ループス、および急性皮膚ループスです。 円板状ループスを持つ人々は、皮膚に厚く、赤い鱗状のパッチを示すことがあります。 同様に、亜急性皮膚ループスは、皮膚の赤色、鱗状のパッチとして現れるが、明確な縁を有する。 急性皮膚ループスは発疹として現れる。 いくつかは、病気に関連する古典的なmalar発疹（または蝶の発疹）を持っています。 この発疹は、症例の30-60％で起こる。

脱毛、口、鼻、尿路、および膣の潰瘍、および皮膚の病変は、他の可能性のある症状である。 目のまわりの敏感なティッシュの小さい破損は最低の摩擦の後で起こることができます。

筋肉と骨

狼瘡患者が医師の診察を受ける最も一般的な理由は、関節の痛みであり、手と手首の小さな関節は通常影響を受けますが、すべ アメリカのループス財団は、影響を受けた人の90％以上が病気の過程である時点で関節および/または筋肉痛を経験すると推定しています。 関節リウマチとは違って、ループスの関節炎はより少なく不具にして、通常接合箇所の厳しい破壊を引き起こしません。 ループス関節炎を持つ人々の10％未満は、手と足の変形を開発します。

SLEを持つ人々は、骨関節性結核を発症するリスクが特にあります。

関節リウマチとSLEとの関連性が示唆されており、SLEは比較的若い女性の骨折リスクの増加と関連している可能性がある。

血液

貧血はSLEの小児で一般的であり、約50％の症例で発症する。 低血小板および白血球数は、疾患または薬理学的治療の副作用に起因する可能性がある。 SLE患者は、血清中にリン脂質に対する自己抗体が存在する抗リン脂質症候群（血栓性疾患）と関連している可能性がある。 抗リン脂質抗体症候群に関連する異常には、逆説的な部分トロンボプラスチン時間の延長（通常は出血性疾患で起こる）および抗リン脂質抗体の陽性検査が含まれる。 SLEにおける別の自己抗体の発見は、梅毒の偽陽性検査を引き起こす可能性のある抗カルジオリピン抗体である。 SLEを持つ人は、心膜、心筋、および心臓の内層の炎症など、心臓の様々な部分の炎症を有することができます。

心臓

SLEを持つ人は、心膜、心筋、およ SLEの心内膜炎は、特徴的に非感染性であり（Libman-Sacks心内膜炎）、僧帽弁または三尖弁のいずれかを含む。 アテローム性動脈硬化症はまた、より頻繁に発生する傾向があり、一般集団よりも急速に進行する。 肺および胸膜の炎症は、胸膜炎、胸水、ループス肺炎、慢性びまん性間質性肺疾患、肺高血圧症、肺塞栓、肺出血、および収縮性肺症候群を引き起こす可能性がある。

肺

肺および胸膜の炎症は、胸膜炎、胸水、ループス肺炎、慢性びまん性間質性肺疾患、肺高血圧症、肺塞栓症、肺出血、および収縮性肺症候群を引き起こす可能性がある。

腎臓

尿中の血液またはタンパク質の痛みのない通過は、しばしば腎臓の関与の唯一の提示徴候であり得る。 急性または慢性腎障害は、ループス腎炎で発症し、急性または末期腎不全に至ることがあります。 SLEの早期認識および管理のために、末期腎不全は症例の5％未満で起こる。

SLEの組織学的特徴は、”ワイヤーループ”異常を伴う膜性糸球体腎炎である。 この発見は、糸球体基底膜に沿った免疫複合体の沈着によるものであり、免疫蛍光試験における典型的な顆粒状の外観をもたらす。 精神神経症候群は、SLEが中枢神経系または末梢神経系に影響を及ぼす場合に起こり得る。

精神神経症候群は、SLEが中枢神経系または末梢神経系に リウマチ学のアメリカの大学は全身性エリテマトーデスの19のneuropsychiatricシンドロームを定義する。 SLEと同時に神経精神症候群の診断は、感染症や脳卒中の兆候と誤解される可能性のある非常に多くの異なるパターンの症状を伴う可能性があるため、

SLEの人々が持っている最も一般的な神経精神障害は頭痛ですが、特定の狼瘡性頭痛の存在とsle症例における頭痛への最適なアプローチは議論の余地 ＳＬＥの他の一般的な精神神経学的症状には、認知機能障害、気分障害、脳血管疾患、発作、多発性神経障害、不安障害、および精神病が含まれる。 頭蓋内圧の上昇、乳頭浮腫、頭痛、時折の外転神経麻痺、空間占有病変または心室拡大の欠如、および正常な脳脊髄液化学的および血液学的成分を特徴とする頭蓋内高血圧症候群を呈することはめったにない。

よりまれな症状は、せん妄、ギラン-バレ症候群、無菌性髄膜炎、自律神経障害、脱髄症候群、単神経障害（単神経炎多重として現れる可能性がある）、運動障害（より具体的には、舞踏病）、重症筋無力症、骨髄障害、頭蓋神経障害およびプレキシパシーである。

神経学的

神経症状は、狼瘡を有する人々の罹患率および死亡率の有意な割合に寄与する。 その結果、狼瘡の神経側は、罹患率および死亡率を減少させることを期待して研究されている。 狼瘡の神経症状は、神経精神学的全身性エリテマトーデス（NPSLE）として知られている。 この疾患の一つの側面は、血液脳関門の上皮細胞への重度の損傷である。 狼瘡は、体にまたがる症状の広い範囲を持っています。

狼瘡は、体にまたがる症状の広い範囲を持っています。 神経症状には、頭痛、臨床的うつ病、発作、認知機能障害、気分障害、脳血管疾患、多発性神経障害、不安障害、精神病、およびいくつかの極端な場合には人格障害が

生殖

SLEは、子宮内および流産における胎児死亡率の増加を引き起こす。 SLEを持つ人々の全体的な生出生率は72％と推定されています。 妊娠の結果は病気が妊娠の間に燃え上がるSLEの人々でより悪いようです。

新生児ループスは、SLEの母親から生まれた乳児におけるSLE症状の発生であり、最も一般的には円板状エリテマトーデスに似た発疹を呈し、時には心臓ブロ 新生児狼瘡は通常良性であり、自己限定的である。

全身性

Sleの疲労はおそらく多因子性であり、貧血や甲状腺機能低下症などの疾患活動や合併症だけでなく、痛み、うつ病、睡眠の質の悪さ、体力の悪さ、社会的支援の欠如にも関連している。

原因

SLEは、おそらく未知の環境トリガーによって引き起こされ、遺伝的感受性および免疫系の欠陥を有する人に作用する。

SLEは、アポトーシスクリアランスの欠陥、およびアポトーシス破片の病原性効果と関連している。 初期のアポトーシス細胞は、ホスファチジルセリンのような細胞表面タンパク質の”eat-me”シグナルを発現し、免疫細胞がそれらを巻き込むように促す。 アポトーシス細胞はまた、マクロファージおよび樹状細胞を引き付けるために、”find-me”シグナルを発現する。 アポトーシス物質が食細胞によって正しく除去されない場合、それらは代わりに抗原提示細胞によって捕捉され、抗核抗体の開発につながる。

SLEを持つ人々は、未熟なB細胞への人口シフトと、強烈なポリクローナルB細胞活性化を持っています。 増加したCD27+/IgD-を有する記憶B細胞は、免疫抑制の影響を受けにくい。 CD27-/IgD-memory B細胞は、疾患活性の増加および腎性狼瘡と関連している。 B細胞応答を調節し、標的組織に浸潤するT細胞は、シグナル伝達、接着、共刺激、遺伝子転写、および代替スプライシングに欠陥を有する。 サイトカインB-リンパ球刺激剤（BLys）、インターロイキン6、インターロイキン17。 インターロイキン18、I型インターフェロン、および腫瘍壊死因子α（TNFa）は、炎症過程に関与しており、潜在的な治療標的である。

遺伝学

最初のメカニズムは遺伝的に発生する可能性があります。 研究は、SLEが遺伝的リンクを有する可能性があることを示している。 SLEは家族で実行されますが、単一の原因遺伝子は同定されていません。 代わりに、複数の遺伝子は、環境要因によって引き起こされたときに狼瘡を発症する可能性に影響を与えるように見える。 HLAクラスI、クラスII、およびクラスIII遺伝子はSLEと関連しているが、クラスIおよびIIのみがsleのリスクの増加に独立して寄与する。 SLEのリスク変異体を含む他の遺伝子は、IRF5、PTPN22、STAT4、CDKN1A、ITGAM、BLK、TNFSF4およびBANK1である。

SLEのリスク変異体を含む他の遺伝子は、IRF5、PTPN22、STAT4、CDKN1A、ITGAM、BLK、TNFSF4および 感受性遺伝子のいくつかは、集団特異的であり得る。

薬物反応

薬物誘発性エリテマトーデスは、通常、長期的な病気のために治療されている人々に起こる（一般的に）可逆的な状態です。

薬物反応

薬物誘発性エリテマトーデスは、通常、

薬物誘発性狼瘡はSLEを模倣する。 しかし、薬物誘発性狼瘡の症状は、一般的に、エピソードを引き起こした薬物が停止されると消失する。 38以上の薬物により共通がprocainamide、isoniazid、hydralazine、quinidineおよびphenytoinであるこの条件を引き起こすことができます。

狼瘡の非全身型

円板状（皮膚）狼瘡は皮膚症状に限定され、顔、首、頭皮または腕の発疹の生検によって診断される。 DLEを持つ人々の約5％がSLEに進行します。

病態生理

sleの症状の一つは、アポトーシスの異常であり、老化または損傷した細胞が正常な成長または機能の一部としてきれいに処分され SLEでは、体の免疫系は、特に細胞核内のタンパク質に対して、それ自体に対して抗体を産生する。 SLEは未知の環境要因によって引き起こされます。

免疫システムは、感染から保護するのに十分な感受性であることと、身体自身のタンパク質（自己免疫）を攻撃するために感作されることとの間 細菌、ウイルス、アレルゲンなどの外来刺激に対する免疫反応の間、自己組織に対する親和性のために通常は不活性化される免疫細胞は、抗原提示細胞のシグナリング配列によって異常に活性化される可能性がある。 従ってトリガーはウイルス、細菌、アレルゲン、（IgEおよび他のhypersensitivity）を含むかもしれ紫外ライトおよびある特定の薬剤の反作用のような環境の興奮剤によ これらの刺激は、体内の他の細胞の破壊、およびそれらのDNA、ヒストン、および他のタンパク質、特に細胞核の部分の暴露につながる反応を開始する。 体の感作されたBリンパ球細胞は、現在、これらの核関連タンパク質に対する抗体を産生する。 これらの抗体は表面に付き、腎臓の糸球体のようなボディの重大な地域の血管を、傷つける抗体蛋白質の複合体に群生します;これらの抗体の攻撃は 研究者は現在、個々の遺伝子、それらが産生するタンパク質、および免疫系におけるそれらの役割を特定しています。

各タンパク質は自己免疫鎖上のリンクであり、研究者はそれらのリンクのそれぞれを破るための薬を見つけようとしています。

SLEは、II型の関与の可能性があるIII型過敏症応答であると考えられる慢性炎症性疾患である。

網状および星状の色素沈着は、SLEおよび抗カルジオリピン抗体の高い力価、または治療の結果の可能性があると考えられるべきである。

細胞死シグナル伝達の異常

• 単球およびケラチノサイトでアポトーシスが増加する
• B細胞およびT細胞によるFASリガンドの発現が増加する
• リンパ球のアポトーシス率と疾患活性との間に相関がある。
• 壊死はTリンパ球で増加する。

Tingible体マクロファージ（TBMs）–二次リンパ節の胚中心における大きな貪食細胞–cd68タンパク質を発現する。 これらの細胞は、通常、体細胞hypermutation後にアポトーシスを受けたB細胞を巻き込む。 SLEを持つ何人かの人々では、かなり少数のTbmは見つけることができこれらの細胞はまれにapoptotic B細胞からの材料を含んでいません。 また、未結合のアポトーシス核は、Ｔｂｍｓの外側に見出すことができる。 この物質は、Ｂ細胞およびＴ細胞の忍容化に対する脅威を提示する可能性がある。 胚中心の樹状細胞は、このような抗原性物質をエンドサイトーシスし、それをＴ細胞に提示し、それらを活性化し得る。 また、アポトーシス性クロマチンおよび核は、濾胞樹状細胞の表面に付着し、この材料は、体細胞hypermutationを介してランダムに自己特異性を獲得している可能性があり、他のB細胞を活性化するために利用できるようにすることができます。 壊死、細胞死の炎症前の形態は、ミトコンドリアの機能不全、酸化ストレス、およびATPの枯渇のために、Tリンパ球で増加しています。

クリアランス欠損

死にかけている細胞のクリアランス障害は、この全身性自己免疫疾患の発症のための潜在的な経路である。 これは増加されたapoptosisに加えて不十分なphagocytic活動および乏しい血清の部品を含んでいます。

sleを持つ人々の全血から単離された単球は、アポトーシス細胞の取り込みに関与するCD44表面分子の発現の低下を示しています。

sleを持つ人々の全血 リンパ節の胚中心に見られる単球およびtingibleボディ大食細胞(TBMs)のほとんどは完全に異なった形態を示します; 彼らはより小さく、または不足しており、早く死ぬ。 補体因子、C反応性タンパク質、およびいくつかの糖タンパク質のような血清成分は、さらに、効率的に操作食作用のために決定的に重要です。 SLEでは、これらのコンポーネントが欠落している、減少している、または非効率的であることがよくあります。

最近の研究では、ループス（特にループス腎炎を有する人々）と好中球細胞外トラップ（NETs）の分解に障害を有する特定の人々との間の関連が見出されている。 これらは、デオキシリボヌクレアーゼI阻害因子（Dnase1）、またはDnase1自体の異常ではなく、人々の血清中の正味の保護因子によるものであった。 ループスにおけるdnase1変異は、これまでのところ、いくつかの日本のコホートでのみ発見されている。

早期アポトーシス細胞のクリアランスは、多細胞生物において重要な機能である。 この能力が妨げられればそれはapoptosisプロセスの進行と最終的に細胞の二次壊死に導きます。 壊死細胞は、潜在的な自己抗原として核断片を放出するだけでなく、内部の危険信号は、樹状細胞（Dc）の成熟を誘導し、彼らは彼らの膜の完全性を失って アポトーシス細胞の出現の増加はまた、非効率的なクリアランスをシミュレートする。 これは、Ｍｈｃ分子を介して、Ｄｃの成熟および後期アポトーシス細胞または二次壊死細胞の細胞内抗原の提示にもつながる。 自己免疫は、後期アポトーシス細胞および二次壊死細胞に由来する核および細胞内自己抗原への拡張された暴露によって生じる可能性がある。 アポトーシス細胞に対するB細胞およびT細胞耐性は廃止され、リンパ球はこれらの自己抗原によって活性化され、炎症および形質細胞による自己抗 アポトーシス細胞のための皮膚のクリアランス欠乏症は、皮膚エリテマトーデス（CLE）を有する人々においても観察されている。

胚中心における蓄積

健康な状態では、アポトーシス性リンパ球は、特殊な食細胞、tingible体マクロファージ（TBM）によって胚中心（GC）で除去されるため、遊離アポトーシス性および潜在的な自己抗原性物質は見られない。 SLEの何人かの人々では、apoptotic細胞の非効果的な整理のためにapoptotic残骸の蓄積はGCで観察することができます。 TBMに近接して、濾胞樹状細胞（FDC）は、それらの表面に抗原物質を付着し、骨髄由来DCとは対照的に、それを取るも、主要な組織適合性複合分子を介してそれ

自己反応性B細胞は、体細胞の過剰変異中に誤って出現し、胚中心光ゾーンに移動することがあります。

自己反応性B細胞は、体細胞の過剰変異 偶然に成熟した自己反応性B細胞は、通常、濾胞樹状細胞に植えられた抗原による生存シグナルを受信せず、アポトーシスによって滅びる。 クリアランス欠乏症の場合，アポトーシス核デブリはＧＣの光帯に蓄積し，ＦＤＣに付着する。 これは、自己反応性B細胞の胚中心生存シグナルとして機能する。 マントルゾーンへの移行後、自己反応性B細胞は、自己抗体産生形質細胞およびB記憶細胞の成熟を促進する自己反応性ヘルパー T細胞からのさらなる生 自己反応性Ｔ細胞の存在下では、慢性自己免疫疾患がその結果であり得る。

抗nRNP自己免疫

nRNP AおよびnRNP Cに対する自己抗体は、最初に制限されたプロリンリッチ配列モチーフを標的とした。 抗体結合はその後、他のエピトープに広がった。 NRNPとSmタンパク質自己抗体の初期ターゲット間の類似性と交差反応性は、原因と分子間エピトープ拡散のための焦点の可能性が高い共通性を識別します。

その他

hmgb1の発現の上昇は、全身性エリテマトーデスを有する人々およびマウスの血清中に見出され、高移動度グループボックス1（HMGB1）は、クロマチンアーキテクチャおよび転写調節に関与する核タンパク質である。 最近、hmgb1は、その炎症性および免疫刺激性の特性に起因する慢性炎症性および自己免疫疾患の病因に寄与する証拠が増加している。

診断

実験室試験

抗核抗体（ANA）検査および抗抽出可能な核抗原（抗ENA）は、SLEの血清学的検査の主力を形成する。

ANAsを検出するためにいくつかの技術が使用されています。 臨床的に最も広く使用されている方法は、間接免疫蛍光（IF）である。 蛍光のパターンは、人々の血清中に存在する抗体のタイプを示唆している。 直接immunofluorescenceは人々の皮の免疫グロブリンそして補足蛋白質の沈殿物を検出できます。 太陽にさらされていない皮膚が検査されると、陽性の直接IF（いわゆるループスバンドテスト）が全身性エリテマトーデスの証拠である。

ANAスクリーニングは、多くの結合組織障害および他の自己免疫疾患において肯定的な結果をもたらし、正常な個体に起こり得る。 抗核抗体のサブタイプには、LSm（抗スミス）および抗二本鎖DNA（dsDNA）抗体（SLEに連結される）および抗ヒストン抗体（薬物誘発性狼瘡に連結される）が含まれる。 抗dsDNA抗体はSLEに非常に特異的である; それらは症例の70％に存在するが、SLEのない人のわずか0.5％に現れる。 抗ｄｓＤＮＡ抗体価はまた、疾患活性を反映する傾向があるが、全ての場合ではない。 SLEを持つ人々に発生する可能性のある他のANAは、抗U1RNP（全身性硬化症および混合結合組織疾患にも現れる）、SS-A（または抗Ro）およびSS-B（または抗La;どちら SS-AおよびSS-Bは新生児のループスの中心の伝導のブロックのための特定の危険を与えます。

疑いのあるSLEで日常的に行われる他の検査は、補体系レベル（低レベルは免疫系による消費を示唆する）、電解質および腎機能（腎臓が関与する場合に妨害される）、肝酵素、および完全な血球数である。

エリテマトーデス（LE）細胞検査は診断に一般的に使用されていましたが、LE細胞はSLE症例の50-75％にしか見られず、関節リウマチ、強皮症、薬物感受性を持つ一部の人々にも見られるため、もはや使用されなくなりました。 このため、LEセルテストは現在まれにしか実行されておらず、ほとんど歴史的に重要です。

診断基準

一部の医師は、American College of Rheumatology（ACR）分類基準に基づいて診断を行います。 しかし、基準は、より高い信頼水準を必要とする無作為化比較試験での使用を含む科学研究での使用のために主に確立されたため、SLEを持つ多くの人々は完全な基準に合格しない可能性があります。

基準

アメリカリウマチ大学（ACR）は、臨床試験におけるSLEの定義を操作するための分類器として1997年に改訂された1982年に十一の基準を確立し それらは個人を診断するのに使用されるように意図されていなかったし、その容量でよくしない。 臨床研究のために人々を特定する目的のために、11の症状のうち4つが2つの別々の機会に同時にまたは連続的に存在する場合、人はSLEを有する。 SLEの診断所見または症状を記憶するための有用なニーモニックは、SOAP BRAIN MD（S=漿膜炎、O=口腔潰瘍、A=関節炎、P=光感受性、肺線維症、B=血球、R=腎臓、Raynauds、A=ANA、I=免疫学的（抗Sm、抗dsDNA）、N=神経精神、M=malar発疹、D=円板状発疹）であるが、診断上の重要性の順ではない。

1. 斑状発疹（頬の発疹）;感度=57％;特異性=96％。
2. 円板状発疹（瘢痕化を引き起こす皮膚に赤く鱗状のパッチ）;感度=18％;特異性=99％。
3. 漿膜炎: 胸膜炎（肺の周りの膜の炎症）または心膜炎（心臓の周りの膜の炎症）;感度=56％;特異性=86％（胸膜はより敏感であり、心臓はより特異的である）。口腔潰瘍（口腔潰瘍または鼻咽頭潰瘍を含む）;感度=27％;特異性=96％。
4. 口腔潰瘍（口腔潰瘍または鼻咽頭潰瘍を含む）;感度=27％;特異性=96％。
6. 関節炎：圧痛、腫脹、または滲出を伴う2つ以上の末梢関節の非好酸性関節炎;感度=86％;特異性=37％。
7. 関節炎：圧痛、腫脹、または滲出を伴う2つ以上の末梢関節の非好酸性関節炎;感度=86％;
8. 光感受性（紫外線への暴露は発疹、またはSLEフレアアップの他の症状を引き起こす）;感度=43%; 特異性＝96％。
9. 血液—血液学的障害—溶血性貧血（低赤血球数）、白血球減少症（白血球数<4000/μ l）リンパ球減少症（<1500/μ l）、または低血小板数（<100000/μ l）問題のある薬物が存在しない場合;感度=59％;特異性=89％。 免疫複合体誘発性炎症によるC3およびC4の消費またはsleの素因となる可能性のある先天的補体欠乏症のいずれかのために、低補体血症も見ら
10. 腎障害：0以上。顕微鏡下で尿中に見られる一日あたり5gのタンパク尿または細胞性尿キャスト;感度=51％;特異性=94％。
11. 抗核抗体検査陽性;感度=99％;特異性=49％。
12. 抗核抗体検査陽性;感度=99％;特異性=49％。免疫学的障害：陽性の抗スミス、抗ds DNA、抗リン脂質抗体、および/または梅毒に対する偽陽性の血清学的検査;感度=85％;特異性=93％。
13. 免疫学的障害：陽性の抗スミス、抗ds DNA、抗リン脂質抗体、および/または偽陽性の血清学的検査;感度=85％;特異性=93％。
14. 免疫学的障害。 症例の70％における抗ss DNAの存在（リウマチ性疾患および健康な人とも陽性であるが）。 神経学的障害：発作または精神病;感度=20％;特異性=98％。

acr基準以外にも、ループスを持つ人々はまた、持っているかもしれません：

• 発熱（100°f/37.7°c以上）
• 極端な疲労
• 脱毛
• 指が寒さ（レイノー現象）

個々の診断の基準

一部の人々、特に抗リン脂質症候群は、上記の四つの基準のないsleを有することができ、また、sleは、基準に記載されているもの以外の特徴を提示することができる。

再帰的分割は、より節度のある基準を識別するために使用されています。 この分析では、2つの診断分類ツリーが提示されました：

1. 最も単純な分類ツリー：sleは、人が免疫障害（抗DNA抗体、抗スミス抗体、偽陽性梅毒テスト、またはLE細胞） 感度=92％、特異度=92％です。
2. 完全な分類ツリー：6つの基準を使用します。 感度=97％、特異度=95％です。

他の代替基準が提案されており、例えば1998年のセント-トーマス病院の”代替”基準が提案されている。

治療

SLEの治療は、フレアを予防し、それらが発生したときにその重症度と期間を減少させることを含みます。

治療には、コルチコステロイドおよび抗マラリア薬が含まれ得る。 びまん性増殖性糸球体腎炎のような特定のタイプのループス腎炎は、細胞傷害性薬物の発作を必要とする。 これらの薬剤には、シクロホスファミドおよびミコフェノール酸が含まれる。

ヒドロキシクロロキン（HCQ）は1955年に狼瘡のFDAによって承認されました。 他の病気のために承認されたいくつかの薬は、SLE”オフラベル”のために使用されます。 2010年11月、FDA諮問委員会は、狼瘡によくみられる疼痛および再燃の治療法として、ベリムマブ（Benlysta）を承認することを推奨した。 この薬は2011年3月にFDAによって承認されました。

薬

sleとの様々な症状および臓器系の関与のために、SLEを正常に治療するためには、個人におけるその重症度を評価する必要があります。 軽度または寛解性疾患は、時には、安全に未処理のままにすることができます。 必要であれば、非ステロイド性抗炎症薬および抗マラリア薬を使用することができる。 Prednisone、mycophenolic酸およびtacrolimusのような薬物は過去使用されました。

疾患修飾抗リウマチ薬

疾患修飾抗リウマチ薬（DMARDs）は、フレアの発生率、疾患の過程を減少させ、ステロイド使用の必要性を低下させるために予防的に使用される。 一般的に使用されているDMARDは、ヒドロキシクロロキンおよび免疫抑制剤（例えば、メトトレキサートおよびアザチオプリン）などの抗マラリア薬である。 Hydroxychloroquineは憲法上、皮膚の、およびarticular明示のために使用されるFDA公認の抗マラリア薬です。 Hydroxychloroquineに比較的少数の副作用があり、SLEがある人々間の存続を改善するという証拠があります。

Cyclophosphamideは厳しい糸球体腎炎または他の器官有害な複雑化のために使用されます。 ミコフェノール酸はループス腎炎の治療にも使用されていますが、この適応症についてはFDAが承認しておらず、FDAは妊娠中の女性が使用すると先天性欠損症に関連している可能性があるという報告を調査しています。

免疫抑制薬

より重篤な症例では、免疫系を調節する薬（主にコルチコステロイドおよび免疫抑制剤）は、疾患を制御し、症状の再発を防ぐために使用される（フレアとして知られている）。 投与量に応じて、ステロイドを必要とする人々は、肥満、ふくらんでいる丸い顔、糖尿病、食欲の増加、睡眠困難および骨粗鬆症を含む可能性のあるクッシング症候群を発症する可能性がある。 これらは大きい最初の適量が減るときおさまるかもしれませんが、低い線量の長期使用により高い血圧および激流を引き起こすことができます。

多くの新しい免疫抑制薬がSLEのために積極的にテストされています。 コルチコステロイドがそうであるように、免疫系を非特異的に抑制するのではなく、それらは個々の免疫細胞の応答を標的とする。 これらの薬剤のいくつかは慢性関節リウマチの処置のために既にFDA公認です。

鎮痛

SLEを持つ人々の大部分は慢性疼痛の量が異なるため、市販薬（主にNsaid）が効果的な救済を提供しない場合は、より強力な処方鎮痛剤を使用す インドメタシンやジクロフェナクなどの強力なNsaidは、腎不全や心不全のリスクを高めるため、SLE患者には比較的禁忌です。

痛みは典型的にはオピオイドで治療され、症状の重症度に基づいて効力が変化する。 オピオイドが長期間使用されると、薬物耐性、化学的依存性、および中毒が起こることがあります。 状態がこれまで完全に消える可能性がないので、アヘン中毒は、典型的には、懸念されていません。 したがって、オピオイドによる生涯にわたる治療は、慢性疼痛症状に対してかなり一般的であり、任意の長期オピオイド療法の典型的な周期的滴定を伴 静脈内免疫グロブリン（IVIGs）

静脈内免疫グロブリンは、臓器関与、または血管炎とSLEを制御するために使用することができます。

静脈内免疫グロブリン（IVIGs）

静脈内免疫グロブリンは、臓器関与、または血管炎を制御するために使用することができます。 それらの作用機序が十分に理解されていないにもかかわらず、それらは抗体産生を減少させるか、または身体からの免疫複合体のクリアランスを

免疫抑制剤やコルチコステロイドとは異なり、IVIGsは免疫系を抑制しないため、これらの薬物による重篤な感染のリスクは低くなります。

ライフスタイルの変化

日光を避けることは、強い疲労の衰弱効果と同様に、日光が病気を悪化させることが知られているため、sleを持つ人々の これら二つの問題は、人々が長い期間のためにhouseboundになることにつながることができます。 SLEとは無関係の薬物は、疾患を悪化させないことが知られている場合にのみ処方されるべきである。 シリカ、農薬、および水銀への職業的曝露もまた、この疾患を悪化させる可能性がある。

腎臓移植

腎臓移植は、ループス腎炎の合併症の一つである末期腎疾患のための選択の治療であるが、完全な疾患の再発は、人々の30％までに共通

抗リン脂質症候群

抗リン脂質症候群は、脳における神経ループス症状の発症にも関連している。 この形態の疾患では、原因は狼瘡とは非常に異なっている：血栓症（血栓または”粘着性の血液”）は血管内に形成され、血流内を移動すると致命的であるこ 血栓症が脳に移行すると、脳への血液供給を遮断することによって脳卒中を引き起こす可能性があります。

この障害が人々に疑われる場合、通常、早期発見のために脳スキャンが必要です。 これらのスキャンは血液の供給が十分でなかった頭脳の集中させた区域を示すことができます。 これらの人々の治療計画には抗凝固が必要です。 しばしば、この目的のために低用量のアスピリンが処方されるが、ワルファリンのような血栓症の抗凝固剤を含む場合には使用される。

妊娠の管理

SLEを持つ母親から生まれたほとんどの乳児は健康ですが、SLEを持つ妊娠中の母親は出産まで医療の下に留まるべきです。 新生児ループスはまれですが、合併症のリスクが最も高い母親の同定は、出生前または出生後の迅速な治療を可能にします。 さらに、SLEは妊娠中に爆発する可能性があり、適切な治療は母親の健康をより長く維持することができます。 妊娠しており、抗Ro（SSA）または抗La抗体（SSB）を有することが知られている女性は、心臓および周囲の血管系の健康状態を監視するために、妊娠16週目および30週目の間に心エコー図を有することが多い。

避妊や妊娠予防の他の信頼性の高い形態は、日常的にアクティブな病気の間に妊娠することは有害であることが判明したので、SLEを持つ女性のた ループス腎炎が最も一般的な症状であった。

予後

SLEには治療法はありませんが、この病気には多くの治療法があります。

1950年代には、SLEと診断されたほとんどの人は五年未満に住んでいました。 今日では、90％以上が10年以上生存しており、多くは比較的無症状で生きています。 80-90%は正常な寿命を生きると期待できます。

予後は一般的に男性と子供の方が女性よりも悪いですが、60歳以降に症状が現れた場合、この病気はより良性の経過をたどる傾向があります。

早期死亡率は、5年以内に、臓器不全または圧倒的な感染症によるものであり、どちらも早期診断および治療によって変化する可能性がある。 死亡率の危険は加速されたアテローム性動脈硬化、SLEの人々のための一流の死因からの心血管疾患に帰因することができる後期の正常な人口と比較さ

心血管の問題の可能性を減らすために、高血圧と高コレステロールを予防または積極的に治療する必要があります。 ステロイドは最も短く可能な期間の最も低い線量で使用され徴候を減らすことができる他の薬剤は可能な限り使用されるべきです。

高血清クレアチニン、高血圧、ネフローゼ症候群、貧血および低血アルブミンは予後不良因子である。ANAは評価のための最も敏感なスクリーニングテストであるが、抗Sm（anti-Smith）が最も特異的である。

ＤｓＤＮＡ（二本鎖ＤＮＡ）抗体もまた、かなり特異的であり、しばしば疾患活性と共に変動するので、ｄｓＤＮＡ力価は、疾患フレアまたは治療に対する応答をモニターするのに有用

疫学

SLEの割合は、国、民族、性別、および時間の経過とともに変化する間にかなり変化する。 米国では、SLEのレートの一つの推定値は53あたり100,000であり、他の推定値は322,000から1万人以上の範囲である。 北ヨーロッパでは、レートは100,000人あたり約40です。 SLEは、より頻繁に発生し、非ヨーロッパ系のものの間でより大きな重症度で発生します。 その割合は、アフロ-カリブ系のものの間で159あたり100,000と高いことが判明しています。

SLEの発症と持続性は性別間の格差を示す可能性がありますが、社会経済的地位も大きな役割を果たします。 SLEおよび社会経済的地位の低い女性は、うつ病スコアが高く、体格指数が高く、病気の社会経済的地位の高い女性よりも医療へのアクセスが制限されていることが示されています。 SLEを持つ人々は、より低い社会経済的地位からのものであれば、より多くの自己報告された不安およびうつ病のスコアを有していた。

SLEの世界的な有病率は約20-70/100,000人です。 SLEの年齢分布は、年齢2-80+の範囲である。 女性では、率は年齢の45-64年の間で最も高いです。 アイスランドと日本では最も低いレートが存在します。 最高のレートは、米国とフランスに存在します。 しかし、これらの国では著しい環境変動があるため、一部の国では他の国と比較してSLEがあまり一般的ではないと結論づける十分な証拠はない。 例えば、異なる国では異なるレベルの日光を受け、紫外線への曝露はSLEの皮膚科学的症状に影響を及ぼす。 ある調査は遺伝の関係が病気の有病率に影響を与える狼瘡と競争の間にあることを仮定します。 これが本当であれば、国の人種構成は病気に影響を与え、人種構成が変化するにつれて国の発生率が変化する原因となります。 これが本当であるかどうかを理解するためには、大部分が均質で人種的に安定した人口を持つ国は、発生率をよりよく理解するために研究されるべ

病気の率は、開発作業が不明であるされています。

民族性

人種がSLEの割合に影響を与えるという主張があります。 しかし、2010年のraceとSLEを相関させる研究のレビューでは、いくつかの系統的および方法論的誤差の原因が特定され、raceとSLEの間の接続が偽である可能性があることを示している。 例えば、研究は、社会的支援がSLE関連の損傷に対して緩衝し、生理学的機能を維持する調節因子であることを示している。 異なる人種的背景を持つ人々が異なるレベルの社会的支援を受けるかどうかを判断するための研究は行われていない。 違いがある場合、これはraceとSLEを相関させる研究で交絡変数として機能する可能性があります。 SLEについての研究を調べる際に注意すべきもう1つの注意点は、症状がしばしば自己報告されることです。 このプロセスでは、方法論的誤差の追加の原因が導入されます。 研究によると、自己報告されたデータは、患者が病気を経験するだけでなく、社会的支援、無力感のレベル、および異常な病気に関連する行動も自己評価に さらに、人が受け取る社会的支援の程度、社会経済的地位、健康保険、ケアへのアクセスなどの他の要因は、個人の病気の進行に寄与する可能性があり 狼瘡の進行における人種的差異は、参加者の社会経済的地位を制御する研究では見出されていないことに注意することが重要である。 参加者のSESを制御する研究では、白人以外の人は白人と比較して急激な病気の発症が多く、その病気はより迅速に進行することがわかりました。 非白人患者は、しばしば、より多くの血液学的、漿膜的、神経学的、および腎症状を報告する。 しかし、症状の重症度および死亡率は、白色患者および非白色患者の両方で類似している。 後期SLEにおける疾患進行率が異なると報告されている研究は、社会経済的地位とそれに対応するケアへのアクセスの違いを反映している可能性が 医療を受ける人々は、多くの場合、病気に関連した被害が少なく、貧困ラインを下回る可能性が低くなります。 Sleは、多くの自己免疫疾患と同様に、男性よりも女性に多く、ほぼ9対1の割合で影響を与えます。 X染色体は、変異してSLEの発症に寄与することができる免疫学的関連遺伝子を運ぶ。 Y染色体は、自己免疫疾患に関連する同定された突然変異を有さない。

ホルモンのメカニズムは、女性のSLEの発生率の増加を説明することができます。 ＳＬＥの発症はエストロゲンのヒドロキシル化の上昇と女性のアンドロゲンの異常な減少に起因すると考えられた。 さらに、Ｇｎｒｈシグナル伝達の違いもＳＬＥの発症に寄与することが示されている。 女性は男性よりも再発する可能性が高いが、これらの再発の強さは男女とも同じである。

ホルモンのメカニズムに加えて、X染色体に見られる特定の遺伝的影響もSLEの発症に寄与する可能性があります。 研究は、X染色体が性ホルモンのレベルを決定することができることを示している。 研究では、Klinefelter症候群とSLEとの関連が示されています。 SLEのXXYの男性にPAR1遺伝子の領域の部分的な三重化に終って異常なX-Y転座があります。

疾患の変化率

米国におけるSLEの割合は、1.0の1955年から7.6の1974年に増加しました。 増加がより良い診断または疾患の頻度の増加によるものであるかどうかは不明である。

歴史

SLEの歴史は、古典、新古典、現代の三つの期間に分けることができます。 それぞれの期間において、研究と文書化は、1851年に自己免疫疾患としての分類につながる、SLEの理解と診断を進め、SLEを持つ人々に利用可能な様々な診断オプ SLEの診断そして処置の医学によってなされる進歩は劇的にsleと診断される人の平均余命を改善しました。

語源

エリテマトーデスという用語についてはいくつかの説明がある。 狼瘡はラテン語で”狼”を意味し、”erythro”はギリシャ語で”赤”を意味する”ε”から派生したものである。”すべての説明は、病気が古典的に鼻と頬を横切って示す赤みを帯びた蝶の形のmalar発疹に由来しています。 さまざまなアカウントでは、一部の医師は発疹がオオカミの顔の毛皮のパターンに似ていると考えました。

1. より可能性が高いのは、病変がぼろぼろでパンチアウトされ、オオカミの咬傷に似ていると言われている尋常性狼瘡または慢性顔面結核との分布の類似性に由来するということです
2. 別のアカウントは、”狼瘡”という用語はラテン語から直接来たのではなく、女性が顔に発疹を隠すために身に着けていたフランス風のマスクの用語から来たと主張しています。 マスクは”狼”のためのフランス語、”ルー”と呼ばれています。”

古典期

古典期は、中世に病気が最初に認識されたときに始まりました。 狼瘡という用語は、12世紀のイタリアの医師Rogeriusに起因しており、人々の足に潰瘍性の傷を記述するためにそれを使用していました。 この病気の正式な治療法は存在せず、医師が人々を助けるために利用できる資源は限られていました。

新古典期

新古典期は、現在円板状エリテマトーデスとして知られている皮膚疾患がフランスの医師、Pierre Cazenaveによって文書化された1851年に始まりました。 Cazenaveは病気のループスを名づけ、伝染性だった以外皮に影響を与えた他の病気からこの病気を区別するために単語のerythematosusを加えた。 Cazenaveは何人かの人々の病気を観察し、診断の他を助けるために非常に詳しいノートを作った。 彼は、ループスが思春期から30代前半までの成人に影響を及ぼし、顔面発疹が最も顕著な特徴であることを最初に文書化した人物の1人でした。

この病気の研究と文書化は、Ferdinand von Hebraと彼の義理の息子、Moritz Kaposiの仕事で新古典期に続きました。 彼らは、狼瘡の物理的影響と、この病気が内部外傷を引き起こした可能性についてのいくつかの洞察を文書化した。 von Hebraはループスの徴候が多くの年を持続でき、病気が積極的な活動の年後に”休止状態”に行き、次に同じ一般的なパターンに続く徴候と再現われることがで これらの観察により、ヘブラは1872年にループスを慢性疾患と呼ぶようになった。

Kaposiは、ループスが2つの形態を想定していることを観察しました：皮膚病変（現在は円板状ループスとして知られています）と、皮膚だけでなく、発熱、関節炎、およ 後者はまた、顔に限定された発疹を提示し、頬に現れ、鼻の橋を横切って現れた;彼はこれを”蝶の発疹”と呼んだ。 カポジはまた、”蝶発疹”（またはmalar発疹）を発症した患者は、しばしば結核や貧血などの別の疾患に罹患しており、しばしば死を引き起こしたことを観察した。 カポジは、病気の寛解と再発の性質と、病気の活動中の皮膚と全身症状の関係についての彼の文書で、現在全身性エリテマトーデスと呼ばれるものを認識した最初の人物の一人であった。 19世紀のループスの研究は、1895年に滲出性紅斑の内部合併症についての彼の三つの論文の最初のものを発表したウィリアム-オスラー卿の研究を続けた。 彼の論文のすべての患者の症例がSLEを持っていたわけではありませんが、Oslerの研究は全身性疾患の知識を拡大し、ループスを含むいくつかの疾患の広範で重大な内臓合併症を文書化しました。 ループスを持つ多くの人々に皮だけボディの他の多くの器官にまた影響を与えた病気があったことに注目して、Oslerは言葉に”全身”を円板状のエリテマトーデスからこのタイプの病気を区別するためにエリテマトーデスという言葉を加えた。 Oslerの2番目の論文は、再発はこの病気の特別な特徴であり、攻撃は数ヶ月または数年にわたって持続することができると指摘した。 この病気のさらなる研究は、1903年に出版された第三の論文につながり、関節炎、肺炎、一貫したアイデアを形成できないこと、せん妄、中枢神経系の損傷などの苦痛を文書化した。

現代期間

現代期間は、1920年に始まって、円板状および全身性狼瘡の原因および治療に関する研究の主要な発展を見た。 1920年代と1930年代に行われた研究は、ループスの最初の詳細な病理学的記述につながり、この病気が腎臓、心臓、および肺組織にどのように影響するかを示 1948年にLE細胞（エリテマトーデス細胞—他の疾患でも同様に起こるため、誤った名称）の発見により大きなブレークスルーが行われました。 メイヨークリニックの研究者のチームによって発見され、彼らは白血球が白の細胞の適切な核に対して押していた別の細胞の核を含んでいることを発 侵入する核が貪食細胞またはスカベンジャー細胞によって摂取されることを可能にする抗体で被覆されていることに注目して、彼らは1つの細胞が別のLE因子を摂取させ、2つの核細胞がLE細胞を生じる抗体と命名した。 LE細胞は、抗核抗体（ANA）反応の一部であると決定され、身体はそれ自身の組織に対して抗体を産生する。 この発見は、le細胞が狼瘡と診断されたすべての人々の約60％に見出されるので、狼瘡の最初の決定的な検査の1つにつながった。 LE細胞は常にSLEを持つ人々に発生しないし、他の自己免疫疾患を持つ個人で発生することができますようにLE細胞テストはめったに決定的なループス 彼らの存在は、診断を確立するのに役立ちますが、もはや決定的なSLE診断を示していません。

LE細胞の発見はさらなる研究につながり、これによりループスのより決定的な検査がもたらされました。 SLEを持つものは、これらの”侵略者”を撃退するために白血球を送信する免疫系を引き起こし、正常細胞の核に自分自身を添付する自己抗体を持ってい このANAテストは実行しやすく、ループスの確定診断だけでなく、他の多くの関連疾患にもつながりました。 この発見は、現在自己免疫疾患として知られているものの開発につながった。

狼瘡があり、他の自己免疫疾患ではないことを確実にするために、American College of Rheumatology（ACR）は、任意の組み合わせでSLEを指す臨床的および免疫学的基準のリストを 基準には、人が識別できる症状（例えば、痛み）および医師が身体検査および実験室検査結果を通じて検出できるものが含まれる。 このリストは1971年に最初に作成され、1982年に最初に改訂され、2009年にさらに改訂され改善されました。

医学の歴史家は、ポルフィリン症（SLEと多くの症状を共有する病気）を持つ人々は、重度の劣性形態のポルフィリン症（または二重、ホモ接合、または複合ヘテロ接合性ポルフィリンとして知られる疾患の組み合わせ）における光感受性、瘢痕化、髪の成長、およびポルフィリン茶色がかった赤色の染色された歯のために、吸血鬼と狼男の民間伝承の物語を生成したと理論化している。

この病気の有用な投薬は、キニーネが効果的な治療法として最初に報告された1894年に最初に発見されました。 四年後、サリチル酸塩の使用（例えば キニーネと共にアスピリン）はまだより大きい利点であるために注意されました。 これはHenchがSLEの処置の副腎皮質ホルモンの効力を発見した20世紀の中間までの最もよい利用できる処置でした。 研究は、ループスを持つ人々のための考えられる原因、治療法、およびより効果的な治療法を見つけることに向けられています。

研究

研究は、ループスを持つ人々のための考えられる原因、治療法、およびより効果的な治療法

BLISS-76と呼ばれる研究では、完全にヒトモノクローナル抗BAFF（または抗BLyS）抗体であるベリムマブが試験された。

注目すべき症例

• Cbs Sunday Morningの元アンカーであるCharles Kuraltは、1997年にSLE合併症で死亡しました。
• ドナルド-バーン（Donald Byrne）は、1976年にSLE合併症で死亡したアメリカのチェスプレーヤー。
• フェルディナンド-マルコス元フィリピン大統領は、1989年にSLE合併症で死亡した。
• フラナリー-オコナー（Flannery O’Connor）は、1964年にSLE合併症で死亡したアメリカの小説家。
• ヒュー-ゲイツケル-イギリスの政治家。1963年に56歳で死去。
• Inday Ba（N’Deaye Baとしても知られています）、スウェーデン生まれの女優で、32歳でSLE合併症で死亡しました。
• J Dilla（Jay Deeとしても知られている）は、2006年にSLE合併症で死亡したヒップホッププロデューサー、ビートメーカーです。ローレン-シュラー-ドナー（Lauren Shuler Donner）は、アメリカ合衆国の映画プロデューサー。
• ルーシー-ボーデン、ビートルズの曲ルーシー-イン-ザ-スカイ-ウィズ-ダイヤモンドのためのインスピレーション。 人生の後半でボーデンに会い、彼女の病気を実現し、ジュリアン-レノンはループスの意識を高めるために運動し、2009年にボーデンの死に続いてアメリカのループス財団の積極的なメンバーとなっている。

• メルセデスScelba-Shorte、アメリカの次のトップモデルシーズン二つの準優勝とモデル。
• マイケル-ジャクソンはSLEと白斑の両方を持っていました。 1986年に診断され、裁判所の預金の間に法的文書を提示した彼の皮膚科医、アーノルド-クラインによって確認された。

• マイケル-ウェイン、ハリウッドの監督、およびプロデューサー、Batjacプロダクションの一部の所有者、伝説の俳優ジョン-ウェインの息子は、2003年にsle合併症

• Pumpuang Duangjan、”タイのカントリーミュージックの女王”
• レイ-ウォルストン、病気との六年間の戦いの後、2001年にSLE合併症で死亡したキャラクター俳優。
• セレーナ・ゴメス-アメリカの女優、歌手。
• ソフィー-ハワード、英国のグラマーモデル
• テディ-キング、アメリカの歌手は、1977年にSLE合併症で死亡しました。
• ティム*レインズ、元メジャーリーグベースボール選手
• トニ*ブラクストンは、狼瘡に関連する”マイナーな健康問題”のために2012年にロサンゼルスに入院しました。シリーズの

ループスは、シリーズの最も一般的に示唆されている鑑別診断として、ファンや批評家によってすぐに認識されました。 家のそばで、M.D. -シーズン二つのDVD,シリーズのクリエイターは、ループスが提案されたすべてのインスタンスを含む”それはループスである可能性があります”スーパーカットを作成す

しかし、これはグレゴリー-ハウスと常にループス、アリソン-キャメロンを提案した人との関係を強調し、シリーズの非常に重要な修辞的な装置を務めた。 それは常にキャメロンが学ばなければならなかったどのくらいの私たちを思い出させながら、ハウスが彼の仲間を教えようとしていたかを私たちに示しました。彼女は免疫学の専門家だったので、もちろん、キャメロンは常に狼瘡を提案しました。 ループスは、”医学部の病気”の完璧な例です。 それはかなりまれですが、それは一般的に誤診され、多くのケーススタディに表示されるので、彼らは医学部を離れるとき、医学生は普遍的にそれに精通 免疫学では、問題はさらに悪化します-免疫学者は、皮肉なことに、免疫学者が神秘的な病気の患者を抱えている場合、ループスが最も可能性の高い候補者であるため、ループスを差動に含めるように定期的に訓練されています。 これは、他の重篤な自己免疫状態のほとんどよりも一般的です。 ハウスは、当然、この習慣からキャメロンを破るしようとしています。

彼は早くもソクラテスの方法として、多くの場合、あなたの専門家を選択するとき、専門家はめったに彼らの専門外の可能性を考慮しないので、あな また、狼瘡はシマウマであり、ハウスはしばしば他の医師の馬鹿を呼び出すが、実際にはハウスは、ほとんどの場合、医師は合理的なdisgnosesに到達する能力があ 彼は医者が場合が彼の注意に来た前に可能性としてループスを逃すには十分に無能であることを信じることは堅い見つける。 キャメロンへの彼のメッセージはまた、”あなたはこの患者を最初に見た他のすべての医師も狼瘡を考慮していないと思いますか？”. 白痴は、家の目の中で、珍しいと珍しいを考慮するものの想像力を伸ばしていません。それは最終的にループスです

ループスのケースが家の注意に来た前に、それは時間の問題だった、あなたの中の魔術師フリンは知りたくありません。 しかし、それは裏口から入ってきて、それを考えていなかったのはスポーツ医学の専門家Lawrence Kutnerでした。 さらに，提示は非定型であり，斑状発疹などの明らかな徴候はなかった。 さらに、彼らは治療のまぐれを通じて診断に当たっただけです。

フリンは、水で満たされたガラスのブースで手品をしている間、心臓発作と口からの出血を受けていました。 しかし、この心臓のすべてのテストでは、心臓病の兆候はなく正常であることが示されました。 振り返ってみると、フリンは彼の心臓に影響を与えた彼の状態のフレアアップに苦しんでいたかもしれません-ループスのまれな提示。

輸血はフリンの状態とは無関係であり、MRI事故による内出血を患っていた。 しかし，輸血が間違ったタイプであったため，輸血に有害反応を示した。 この原因に家をclued-彼は彼が持っているべきではない抗体のために陽性をテストしたので、彼の血液型検査は間違っていました。残念なことに、このエピソードの薬はほとんど正しくありませんでした。

残念ながら、このエピソードの薬はほとんどありませんでした。 医学評論家の丁寧な反対意見はエピソードの薬にDを与え、ハウスの誤入力と輸血反応の説明を含むすべてのことが間違っていると指摘した。

他の差動の

• エズラ-パウエル-肺の瘢痕化の可能性と骨髄の異常は、自己免疫状態のいくつかのタイプを示唆しました。 ハウスはこの時点でlupusを差動に入れ、IVIGを注文します。
• Jeff Forrester-患者の疲労は全身性疾患を指摘し、Chaseはループスを可能性の一つとして示唆している。 ハウスは同意し、ANAテストを許可します。
• Anica Jovanovich-Cameronは、anicaの挫傷を説明するために狼瘡と他のいくつかの条件を示唆しています。 ハウスは、ループスが発作を説明しないので、代わりにクッシング病のテストに行きます。
• Fletcher Stone-Cameronは、患者の発熱は自己免疫状態によって引き起こされ、狼瘡に言及していることを示唆している。 しかし、ハウスは感染の可能性が高く、抗生物質と抗ウイルス薬を注文すると考えています。
• マギー-アーチャー-患者の目が出血し始めると、クトナーはループスを他の二つの可能性と一緒に示唆しています。 ハウスは、彼女の血小板が落ちた理由についてのより多くの情報を得るために骨髄吸引を決定します。
• ボブPalko-職長は、かゆみや発疹を説明するために狼瘡を示唆しています。 しかし、ハウスはまた、重金属中毒がすべての症状を説明し、可能性としてそれに戻ったことに気づきました。
• キース-フォスター-キャメロンは、貧血を説明するために狼瘡を示唆しました。 ハウスはテストを許可しましたが、ANA、光に対する感受性の欠如、発疹の欠如、家族歴の欠如はそれを除外しました。
• ミーガン-ブラッドベリー-レオン管理人はループスを提案した彼の祖母はそれに苦しんでいたので。 ハウスは実際に同意し、自己免疫パネルを注文しました。
• Abigail Ralphean-この病気が全身性であることが明らかになったとき、Cameronは狼瘡のような自己免疫状態を示唆し、ステロイドを推奨しました。 Cuddyはステロイドが余りに危険だったし、ANAテストを代りに許可したウィルソンと一致した。
• ルーシー-患者の二重視力と心臓の問題は自己免疫状態を示唆し、キャメロンはループスが六歳で最も一般的なものの一つであったことを指摘しました。 ハウスはそれが別の自己免疫状態だと思って、ANAとステロイドを注文しました。
• Lupe-白血球の蓄積は、Lupeが発熱していないことを考えると自己免疫状態を示唆した。 フォアマンは、それがどのような自己免疫状態であっても、ループスでさえ、ステロイドが適切な治療であると指摘した。 ハウスは同意した。
• Matty-Cameronは、彼の筋肉の線維組織が自己免疫状態の結果である可能性が最も高いことを示唆した。 ハウスは狼瘡のためのテストを命じた。
• Casey Alfonso-患者が発熱とdeleriumを実行し始めたとき、Taubは、その進行の速度は、すべての脳と体の症状が自己免疫疾患を指摘したため、ループスとアンバーが同意したことを示唆したと指摘した。 しかし、職長は、患者が腎不全に罹患していないことを指摘したが、これは通常、ループスがこれを迅速に進行させる場合である。 彼は多発性硬化症のためのインターフェロンを命じたが、申請者は狼瘡のためにテストすることができました。 ANAは弱い陽性であり、sed率も狼瘡を示していたが、フォアマンは、テスト結果がMSにより決定的に指摘したので、ステロイドを許可しなかったと指摘した。 タウブとアンバーはフォアマンを無視し、とにかく彼女にステロイドを与えた。 ケイシーの熱は下がったが，麻ひを発症した。
• ロズ-ハウスは、ループスが彼女の心の問題を説明することを提案し、彼が感じているのは彼女の変化した精神状態です。 彼はストレステストを注文しますが、それは条件を除外します。
• Cate Milton-患者の炎症および腎不全は狼瘡を指摘した。 患者は推測でステロイドの彼女の限られた供給を使用することを拒否し、家は彼女が彼女の状態が改善するかどうかを確認するために外に出る アナを実行することができない、ウィルソンは、彼らがLE Prepを行うために必要なすべては、ペーパークリップのように、血液細胞を損傷する何かと彼女の血
• Evan Greer-患者が多臓器不全に苦しんだ後、Taubはそれが自己免疫状態であることに気付きました。 ハウスはループスが可能性の一つであることを認識しましたが、ANAで時間を無駄にしたくありませんでした。 しかし，患者はすぐに高熱を発症し，ループスを排除したと思われた。
• Jackson Smith-Thirteenは、患者のテストステロンサプリメントが自己免疫反応を引き起こしたと考え、ループスを可能性として示唆した。 ハウスは同意し、ステロイドとプロゲステロンを注文しました。
• Jack Randall-Cameronは、患者の胸部の発疹が狼瘡と血管炎の組み合わせを指摘していると信じていました。 しかし、ハウスは、患者が肩こりを持っていなかったし、血管炎は、以前の生検で表示されている可能性があるため、診断を拒否しました。
• James Sidas-Taubは、患者の麻痺を説明するために狼瘡を示唆したが、患者のANAは正常であった。
• カーネルホール-チームは、電気ショックの患者の知覚を説明するために多数のテストを実行しましたが、正常なANAは狼瘡を除外しました。
• Adam Kelvey-Houseは、アダムが胸をつかんで叫んでいたという事実を考えると、胸の痛みに苦しんでいる可能性があると考えています。 彼はそれがループスである場合にANAを注文します。
• Arlene Cuddy-秘密の差動では、Taubは、患者の繰り返しの発疹や発熱が狼瘡を指していることを示唆しました。 彼は同じ結論に達していたので、しかし、彼女の出席、博士カウフマンは、すでにプレドニゾンで彼女を開始していました。
• Alice Tanner-Taubは、患者の原稿で、患者の文学的分身が関節痛、疲労、光感受性およびうつ病に苦しんでいると指摘する。 これは狼瘡を指しています。 ハウスは、それが不治だと彼女は必然的に痛みと一緒に生活の上に自殺を選択しますので、それで彼女を診断したくありません。 しかし、彼はANAに同意する。 彼が患者にそれについて話すと、彼女は麻痺し、別の状態を指します。
• スティービー-ウェザーズ-彼らは免疫グロブリンを開始したときに肺が変色したとき、博士シンプソンはループスを示唆し、その家はすぐに却下しました。
• ニック-ハウスは、ニックの関節痛と微熱が狼瘡の徴候であると信じていました。 彼は後にニックの太ももに発疹を発見し、アダムズは彼にプレドニゾンを与えることに同意した。 しかし、ニックが壁に押し付けられたときに腕を壊したとき、彼は間違っていることに気付きました。
• Drew Lemayne-Houseは、Drewの神秘的な病気は狼瘡であった可能性があると考えており、Drewが発疹を持っていたかどうかEmoryに尋ねます。 エモリーはそれを否定する。
• Moira Parker-Chaseが動脈に結節を見つけた後、Houseはループスを示唆しているが、患者のANAは正常であった。
• ウィル-ウェストウッド-アダムスは、患者の凝固亢進を説明するためにループスを示唆している。 しかし、ハウスはベーチェット病がより可能性が高く、患者が盲目であったために視覚症状を見逃していたことに気づいた。
• Emily Lawson-Emilyの手が青くなると（Reynauds現象）Taubはループスを明らかな原因として示唆しています。 しかし、彼女の母親博士。 エリザベス-ローソンは、チェイスがループスが症状に合っていると指摘したにもかかわらず、重金属中毒の可能性が高いと感じた。

シリーズの他の場所

• ユダを見つけることで、私たちは家が彼のオフィスのループスの教科書にVicodinの隠し場所を保持していることを発見します。”それは決してループスではありません”
• 正しいものでは、双子は可能な診断について自分自身の間で議論を開始しますが、ループスに達すると、ハウスはそれらを切り落とし、彼らのすべてが彼らとセックスをすることを考えているので、部屋の男性を気を散らしていると伝えます。 これは、シーズン4の初めに誰かが常にループスを提案したランニングギャグの一部でした。

Lupus Foundation of America

SLE at NIH

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Lupus at Mayo Clinic

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