収縮期前方運動（SAM）は、僧帽弁再建手術のよく認識された合併症である。 SAMは残りの僧帽弁の逆流(MR)とほとんど常に関連付けられる左心室の流出路(LVOT)の妨害を作成する収縮期の間に心室の隔壁の方の僧帽弁(MV)の動的前方

この合併症の程度は、最小限のLVOT閉塞および些細なMRを伴う軽度の脊索突起から、血液力学的不安定性、低心拍出量症候群および難治性低血圧

SAMは一過性であり、容易に可逆的またはより耐性があり、医学的治療に応答せず、迅速な外科的改訂を必要とする。

SAMは一時的であり得る。

SAMは、典型的には修復直後に起こり、体外循環の終わりに経食道心エコー検査で検出される。 時折、それは患者が手術室を去った後発見され、例外的にpostoperatively遅く観察されます。

2015年には、この合併症の複雑な多因子病態生理がよく知られている。

収縮期前方運動の予測因子

心エコー検査は、術後SAMのリスクがある患者を特定するのに有用なすべてのデータを提供する。

早期MV修復を受けている患者に典型的に見られる小さな多動左心室は、より多くの場合、SAMと関連している。

SAMの他の独立した予測因子は、厚い基底心室中隔（>15mm）、小葉の収縮点と心室中隔の間の短い距離（<25mm）、狭い大動脈-僧帽弁角（<120°）、乳頭筋の前方変位、過剰な小葉組織の存在（後小葉が典型的には非常に高いバーロー病のように）、および前小葉と後小葉の高さとの比≥1.3（表1および図120°）、乳頭筋の前方変位、過剰な小葉組織の存在（後小葉が典型的には非常に高いバーロー病のように）、および前小葉と後小葉の高さとの比≥1.3（表1および図120°）。 1). 表1：

術後SAMの発症のための手続き的危険因子は、小さな人工リングであり、後部小葉の高さの不十分な減少である（表1）。

明らかに、SAMは多因子的実体であり、いくつかの解剖学的および血液力学的素因のある成分が共存すると、この合併症の確率が高くなる。

収縮期前運動を防ぐ方法

SAMの危険因子が特定された場合、この合併症を防ぐために合わせた外科的戦略を採用する必要があります。

余分な小葉組織が存在するときはいつでも、スライド形成術を用いた小葉切除を適用して、後小葉の高さを15mm未満に減少させ、大型のリングを挿入

後部小葉の高さを減少させるための代替方法は、折り畳み形成術、後部小葉短縮技術および短縮された新脊索の使用である。

部分環は完全環よりもSAMを妨げるようです。 通常、収縮期の間、MV前小葉の基部は後方に移動し、LVOTのサイズを増加させる。 完全な堅いリングの挿入はそれによりより狭いシストリックLVOTの直径を引き起こし、SAMを支持するこの動きを、除去する。

膨らんだ大動脈下心室中隔を有する選択された患者では、弁修復時に予防的な中隔筋切除術が行われ、SAMは効果的に予防されている。

最後に、この合併症のリスクがある患者のSAM予防のために、最初のMV修復時のエッジツーエッジ（EE）縫合糸が使用されています。 この積極的なSAMの防止の作戦は患者の一般的な状態が悪く、第2ポンプ操業が避けられなければならないとき便利に考慮することができます。

意思決定のためのアルゴリズム

上記の予防的な操縦にもかかわらず、SAMは依然として無視できない割合の患者で発生し、治療が必要

アルゴリズムは、この合併症が心肺バイパスから離乳した直後に検出されたときに意思決定プロセスを導くために、今日利用可能です。

最初のステップとして、血管内容積が徐々に拡大され、任意の変力性薬物が中止される。 第二のステップとして、β遮断薬を投与し（1mg/kgの用量でエスモロール）、心拍数を減少させ、後負荷を薬理学的にまたは（より便利に）上行大動脈の部分的 これらの操縦の効果は、心エコー検査によって直ちに観察することができる。

患者の約三分の一では、SAMは最初のステップの後に消え、第二ステップの後に大多数（≥80％）で消えます。

一過性SAMを有するすべての患者において、再発を避けるために適切な医療管理が行われ、かなり高い平均動脈圧（75-90mmHg）が維持され、β遮断薬が投与され、

一過性SAMを有する患者の後期臨床転帰は非常に良好であることが判明したため、術中一過性SAMの保守的な管理は信頼できる政策とみなされなけ

わずかな割合の患者では、上記のすべての措置にもかかわらず、有意なSAMが持続し、外科的な改訂が必要である（図。 2).

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