心内シャントの原則

有意な低酸素血症は、卵円孔、心房中隔欠損または心室中隔欠損を介して右から左 肺塞栓、先天性心疾患および心膜タンポナーデは、右から左へのシャントのよく認識された原因である。

左と右の心臓構造の間に通信がある心臓中隔または大血管の先天性欠損が継続して存在すると、血流は、最も抵抗の少ないチャンバまたは血管 その結果、特徴的に心臓構造の右側から肺系を通って流れる血液の割合は、より大きな左心圧に敬意を払って心臓の静脈側にシャントされる可能性が この条件は左から右の分路と言われ、心房のseptal欠陥(ASD)または心室のseptal欠陥(VSD)のような生来の損害の存在と最も一般に関連付けられます。 未解決のままにした場合、この状態は、シャントに関連する体積および作業負荷の増加に対する代償機構として、右心房の拡大をもたらす。

病理学的変化は、この血流の増加による肺系で目撃され、最終的には肺の内側肥大をもたらす末梢血管への筋肉層の延長とし 肺の高血圧のそれに続く開発は時間に分路が右から左に逆転するポイントに右の心臓圧力を上げる右の心室の肥大で最終的に起因します。 流出路の抵抗が全身の管の抵抗を超過するとき結果は減らされた肺の血の流れです。 この状態は、一般的にアイゼンメンガー症候群と呼ばれます。p>