心臓筋細胞は、リモデリングに関与する主要な細胞である。 線維芽細胞、コラーゲン、間質、および冠状血管も、より少ない程度で役割を果たす。 改造のための一般的なシナリオは、心筋梗塞後である。 心筋壊死（細胞死）および心臓の不均衡な間伐がある。 この薄い、弱められた区域は他の健康なティッシュと同じように中心の圧力そして容積の負荷に抗してない。 その結果、梗塞領域から生じるチャンバの拡張がある。 心筋梗塞後の初期リモデリング相は、壊死領域の修復および心筋瘢痕化をもたらし、これは、ＬＶ機能および心拍出量の改善または維持があるので、ある程度、有益であると考えられ得る。 しかし、時間が経つにつれて、心臓が進行中の改造を受けるにつれて、それは楕円形ではなく球形になります。 心室の質量および容積が増加し、これは一緒に心機能に悪影響を及ぼす。 最終的には、拡張期機能、または収縮の間に弛緩する心臓の能力が損なわれ、さらに低下を引き起こす可能性がある。心筋梗塞（MI）の後、心臓筋細胞死は壊死、アポトーシス、またはオートファジーによって誘発され、心臓壁の薄化につながる可能性がある。

生き残った心筋細胞は、心室壁への負荷ストレスに応じて、心室拡張または心室肥大に寄与し、互いに平行または直列に配置される。 さらに、心筋細胞上のV1マイソインおよびL型カルシウムチャネルの発現の低下は、心臓の改造を引き起こすと考えられている。 正常なボディ条件の下で、脂肪酸は中心のエネルギー供給の60から90%を占めます。 脂肪酸の酸化が減ると同時にポストMIは、心筋細胞のための減らされたエネルギー供給、有毒なレベルへの脂肪酸の蓄積、およびmitochondriaの機能障害をもたらし これらの結果はまた、線維芽細胞の増殖、メタロプロテイナーゼの活性化、およびアポトーシスの誘導を引き起こし、心臓への酸化ストレスの増加をも さらに、MI後の炎症性免疫応答も上記の変化に寄与する。

さらに、主にI型およびIII型コラーゲン線維からなる心臓間質も心臓リモデリングに関与している。 心臓コラーゲンは線維芽細胞によって合成され、メタロプロテイナーゼによって分解される。 線維芽細胞はMI後に活性化され、心臓のコラーゲン合成および線維症の増加をもたらす。 MMP1とMMP9の発現を増加させると、コラーゲン繊維の分解、およびその後の心臓の拡張につながった。 アンジオテンシンII、トランスフォーミング成長因子ベータ（TGF-ベータ）、エンドセリン1などのいくつかのシグナル経路は、心臓内のコラーゲン線維の合成と分解を誘発することが知られている。

高血圧、ノルエピネフリンを放出する交感神経系の活性化、レニンを放出するレニン–アンギオテンシン系の活性化、抗利尿ホルモンなどの他の因子は、心臓改造の重要な貢献者である。 しかし、心房ナトリウム利尿ペプチドは心臓保護であると考えられている。