目的：定期的な運動は心機能を強化し、健康な個体における筋細胞の成長を調節する。 本研究の目的は、ラットにおける強度制御好気性持久力トレーニング後の細胞内Ca2+調節に関連する選択された遺伝子の収縮機能と発現を評価する メソッド

メソッド

メソッド: 女性Sprague-Dawleyラットは、ランダムに座りがちなコントロール（SED）またはトレッドミル実行（TR）2日あたりの時間、5週あたり2、4または13週間に割り当てられました。 ラットは8分間隔で85-90％のVo2Maxを2分で50-60％で分離した。 筋細胞の長さ、細胞内Ca2+（Fura-2）、および細胞内pH（BCECF）は、刺激速度の範囲で電気刺激に応答して解離細胞で測定した。

結果：Vo2Maxの増加は6-8週間後に停滞し、SEDを60％上回った。 13週間後、左右の心室重量はSEDよりも39および36％高かった。 左心室筋細胞は13％長かったが、幅は変わらなかった。 4週間のトレーニングの後、筋細胞収縮性はTRで約20％高かった。 ピーク収縮期細胞内Ca2+と収縮期からの崩壊のための時間は、それぞれ20-35と12-17％低かった。 これらの結果は、増加した筋フィラメントCa2+感度がTRの強化された筋細胞収縮性の原因となる支配的な効果であることを示唆している。 Ｓｅｄ群では刺激頻度が増加するにつれて細胞内ｐ ｈは徐々に減少した。 この減少はTRで著しく減衰し、細胞内pHは5-10Hzの刺激速度でTR群で有意に高かった。 この効果は，ＴＲの高い刺激周波数で観察される収縮性の増加に寄与すると考えられる。 より高い固有の筋フィラメントCa2+感度は、一定のpHの条件下でTR群から透過性筋細胞で観察された。 ウェスタンブロット分析は、21と46％高い心筋SERCA-2とホスホランバンが、変更されていないNa+/Ca（2+）-交換体レベルを示した。 競合的ＲＴ-ＰＣＲはＴＲがＮ ａ＋／Ｈ（＋）-交換体ｍｒｎａを有意に増加させることを明らかにした。

結論：強度制御インターバルトレーニングは、心筋細胞の収縮性を増加させます。 より高い筋フィラメントCa（2+）-感度、および強化されたCa（2+）-ハンドリングとpH調節は、推定メカニズムです。 運動は収縮機能を改善した心筋細胞における適応肥大を誘導することを示唆した。