ディスカッション
4年間の研究で、VGSは全陽性血液培養の2％から回復した。 ほとんどの著者は6から35%まで及ぶ癌を持つ患者のVGSの菌血症のより高い割合を、hematologicか固体neoplasiasと報告しました。5,6これは低いパーセントのようであるかもしれない間、vgsの菌血症は熱性neutropenicエピソードの間に敗血症性の衝撃のための高められた危険にneutropeniaの患者を置6VGSは敗血症性ショック症候群（本研究では20.9％）および/または急性呼吸窮迫症候群と7-39％に関連しており、死亡率は2％から21％である。2このシリーズでは、全体の死亡率は18.6％であった。VGSは、従来の微生物学的技術を用いて、さらには16S rRNA配列決定を用いても、種レベルで同定することが困難であると長い間認識されてきた。
VGSは、16S rRNA配列3,7これにより、著者は種と臨床症状との関係について決定的な結論に達することができませんでした。 MALDI-TOF（マトリックス支援レーザー脱着イオン化飛行時間質量分析）は、それぞれ93％と73.4％の全体的な感度で、グループレベルと種レベルでの同定のための良い代 S.anginosusとS.constellatusも適切に同定されているが、s.intermediusは同定されていない。8それはまたS.のpneumoniaeとしてs.のmitisおよびs.のoralisの分離株を誤認することができます。7当センターは2013年にMALDIシステムを取得しました。 2011年および2012年には、血液培養におけるVGSの割合は、それぞれ0.72％および1.1％であり、このシリーズで報告された割合の半分であった。
血液悪性腫瘍を有する患者は、グラム陽性球菌による血流感染の素因となる同時危険因子を有することが多い。9化学療法による粘膜炎、深遠かつ長期の好中球減少症、長期のCVCの使用の増加、および抗生物質予防などの危険因子。9,10はすべてVGS菌血症の素因として報告されています。
VGSが正常な胃腸および泌尿生殖器マイクロバイオームの一部であることを考えると、胃腸癌群が次に頻度が高く、生殖管癌が続いていることは理 心内膜炎の疑いのある患者は一人だけであった。 血液悪性腫瘍患者における心内膜炎の発生率が低いことは、血小板数が低いことによるものであることが示唆されている。7
全体的に、CLABSI感染症は、私たちの患者で最も頻繁であった（n=18、41.9％）。 しかし、前述のように、患者の血流中のVGSの存在は、疾病管理センター（CDC）に従ってMBI-LCBIを診断するための微生物学的基準であるため、重複する基準のために容易に誤分類される可能性がある5、11。12CLABSIと診断された症例では、一つのカテーテル先端のみが診断を確認し、五つではカテーテル先端が陰性であり、三つのCVCは除去されなかった。 他の人はMBI-LCBIと診断されていない可能性があります。
2005年、Han et al.10は、ピリミジン拮抗薬を使用した私たちのシリーズで見つかった51.2％と同様に、粘膜毒性の62％を報告しました。 好中球減少症は44.2％で発生したが、非mitis VGSと比較してS.mitis菌血症と統計的に有意な関連は観察されなかった。 それにもかかわらず、我々は血液学的悪性腫瘍とS.mitis菌血症との関連を発見した（p=0。023）およびピリミジン拮抗薬（p=0.021）を使用した、他の報告とは異なる。10
予防としてのフルオロキノロンの使用は、Hanによる研究では72％と比較して、私たちのグループでははるかに低かった（9.3％）。10これは、私たちのセンターで見つかったVGSの低い全体的な有病率を部分的に説明することができます。 ノルフロキサシンの予防法が癌およびneutropeniaの患者に与えられたスペインの調査では、vgsはその抗生物質への露出のない期間の間に42%と比較される23%しかし9、キノロンの予防法はまだ延長され、深遠なneutropeniaの期待された持続期間の危険度が高い患者のためのアメリカ(IDSA)の伝染病の社会の指針で推薦され13
VGSの中で、S.mitisは腫瘍学的疾患を有する患者の血液培養において最も一般的である傾向があり、7、14は我々の研究の場合と同様である。 Shelburneらによる研究。 MDアンダーソン癌センターの7人の患者に118人のs.mitis bacteremiaを記載した。 原発性菌血症は、患者の80％に見られる主な臨床症候群であり、これは私たちの研究集団におけるS.mitisによるCLABSIおよびMBI-LCBI菌血症の合計と同じである。 シェルバーン研究では、ピット菌血症スコアによって測定された7つの疾患重症度は、s.mitis感染症で最も高かった（p<0.01）。 敗血症性ショックの高い率と相関しているにもかかわらず，ｓ．ｍｉｔｉｓは敗血症性ショックまたは急性呼吸窮迫症候群の高い率と関連していなかった。
S.anginosus群感染の原因は、通常、消化管である。 Siegman-Igra et al.15はS.milleriグループ感染の215例を報告し、我々が見つけたものと同様に、最も一般的な原因は25％（私たちの研究ではS.anginosusの35.7％）の肝臓および他の腹腔内膿瘍であった。 S.milleri15患者の二十パーセントは、感染病巣のない敗血症を発症した（私たちの研究のS.anginosus患者の間で42.9％）。 Wenzlerらによる研究。16は、菌血症の胃腸源を有する18例（53％の34患者）を発見した;したがって、焦点のない敗血症は、正体不明のGI管源に由来している可能性があります。
S患者の30日死亡率。 インカンのanginosusは18.6％であり、Siegman-Igra15研究（35/215、16％）およびWenszler16研究（4/34、11.7％）の30日死亡率よりもわずかに高かった。 あまり一般的ではないが、S.sanguinis感染症の死亡率が高い（全体の42.9％）にはさらなる調査が必要である。
VGSの合計10-25％がペニシリン耐性である可能性があります。14Shelburneらによる研究では。、7S.mitis菌血症の症例のわずか46％がペニシリン感受性であった。 Han et al. Sの28％ということがわかりました。 mitisはペニシリンに耐性であった（7/25）、7％は中間であり、他の株のどれもペニシリン耐性ではなかった。同様に、我々の研究では、ペニシリン耐性を示した唯一の株は、S.mitisグループの株であった。 これはこのグループとｓ．ｐｎｅｕｍｏｎｉａｅとの間の分類学的関係によるものと考えられる。17
ペニシリン耐性を予測するために、Shelburne et al.抗菌予防としてのβ-ラクタムの現在の使用（p<0.01）; 前の30日におけるβ-ラクタム投与（p<0.01）、および院内血流感染発症（p=0.02）。 私たちのシリーズで単離された四つの耐性株では、三人の患者は、過去30日にβ-ラクタム抗生物質を受けていた;一つは、院内として同定された感染を有し、三人の患者のいずれも抗菌予防としてβ-ラクタムを受けていませんでした。 すべてのVGSは、以前の三ヶ月以内に入院患者で同定された。 Shelburneと同僚は、最小抑制濃度（MIC）と敗血症性ショックまたは呼吸窮迫症候群のリスクとの間に統計的に有意な相関を示さなかったことに注意すること
シェルバーン-コホート18では、2000年から2010年にかけて、70%の569人の患者が経験的抗菌治療の一環としてバンコマイシン、ダプトマイシン、またはリネゾリドを受け、96%に増加し、2011年から2013年の間に治療された。 しかし、これらの163人の患者のうち25人（15％）のみが、そのような薬剤の経験的使用のためのIDSA基準を満たしていた。 当センターでは、27(62.8％）患者はバンコマイシンを受け、これらのすべてがIDSA基準であった。
熱性好中球減少症患者の治療では、重度のVGS感染のリスクを考慮すべきであり、抗グラム陽性抗菌剤を添加する重要な理由である可能性がある。 バンコマイシンは最初の処置の一部として頻繁に使用されますが、これはバンコマイシン抵抗力があるenterocciのような抵抗力がある緊張の出現を考慮す18