研究内容

2型糖尿病（T2D）の現在の治療法は、増加するかどうかによってインスリン応答性の障害に対処する。-細胞インスリン分泌または組織インスリン感受性、多くの場合、加速を犠牲にして？-t2Dの細胞の悪化そしてそれ以上の進行。 この提案は、t2Dを治療するだけでなく、につながる駆動力のいくつかを逆転させる可能性を秘めているグルコース刺激インスリン分泌を損なうこ-患者における細胞枯渇およびインスリン療法の開始。 このメカニズムは、の大きさの両方を改善するために作用する化合物の新しいクラスの可能性を有するT2Dの治療のための新しい薬物標的を提-細胞のブドウ糖の敏感さおよび周辺ティッシュのインシュリンの感受性。

研究プロフィール

あなたのプロジェクトは糖尿病研究のどの分野をカバーしていますか？ この特定のプロジェクトは、糖尿病の予防、治療および/または治癒にどのような役割を果たしますか？

インスリンの増加の糖尿病の血中濃度の開発中。 同時に、おそらくインスリンレベルの上昇によるものでもあり、筋肉などの末梢組織は、インスリン抵抗性になってきている。 ベータ細胞は、さらに増加する分泌、ベータ細胞の終焉に寄与するプロセスで補償します。 従ってそれは私達がブドウ糖刺激された分泌を禁じないでインシュリンの過剰分泌を防ぐ方法を見つけてもいいかどうか定める私達の代表団 この研究は、食事誘発肥満の結果としてベータ細胞が修飾され、インスリンを過剰分泌させる新しい経路の発見に由来する。 新しい経路には、グルコースによる刺激に関連しないインスリン分泌を阻害することができる薬物標的となり得る酵素およびタンパク質が含まれる。 本研究では、過剰分泌を逆転させることがインスリン抵抗性を低下させ、β細胞機能を維持し、それによってインスリン抵抗性から糖尿病への移行を

糖尿病の人があなたのプロジェクトが将来どのように彼らを助けるかを尋ねるなら、あなたはどのように反応しますか？長年にわたり、糖尿病の治療はより多くのインスリンを提供するか、ベータ細胞をより多くのインスリンを秘密にすることだと考えていました。 今日私達はターゲットティッシュのmedicatingに重点を置きました私達が分泌するインシュリンにより敏感になります。 私たちの新しい発見は、ベータ細胞がインスリンで血液をあふれさせる一般的な状態である高インシュリン血症を防ぐことができれば、より高いイン 私たちは、糖尿病の動物でテストすることができる化合物を開発し、インスリン抵抗性の両方を修正し、ベータ細胞を機能的かつ生存させることがで これは私達がprediabetesおよび糖尿病を開発する危険度が高いとのそれらがある人の糖尿病へのインシュリン抵抗性から上昇を防げるかもしれないこ
なぜあなたは、個人的に、糖尿病の研究に関与することが重要ですか？ この賞は、あなたの研究活動にどのような役割を果たしますか？

糖尿病は私たち全員に影響を与える流行です。 家族や同僚。 治療法を見つけないと 糖尿病も魅力的です。 私たちは100年以上にわたってそれを研究してきましたが、私たちは何度も何度もそれを完全に間違っていることを発見しています。 私は1990年に医学生として、腎臓病や他のすべての合併症を持つ糖尿病の人はインスリンとグルコースとは関係がないと教授に言われたことを決して忘 彼はそれが試験になることを私たちに思い出させました。 一年後、同じ教授は、我々はそれがすべてのグルコースとインスリンについてであり、より積極的なインスリン薬とより密接にグルコースの監視は、患者のた 彼は両方の時間が間違っていた、我々は今知っている。

糖尿病の研究の未来はどの方向に進んでいるのですか？

糖尿病の研究は、過去3年間の間に最大の移行を見ています。 私たちは20年前のインスリン分泌を強制することから、今日のインスリンシグナル伝達を強制することから、グルカゴンのシグナル伝達を回復することに移行しています。 言い換えれば、私たちは豊かさのシグナル伝達を強制することから、飢餓のシグナル伝達を回復することに移行しています。 私達は今糖尿病が患者が私達がanabolismと呼ぶplentinessのノンストップ状態を経験している病気であるという事実に気づくようになっている。 私たちは、この病気の一部が、組織の機能を維持する上で重要な飢餓信号の延長された欠如によって明らかになっていることを認識しています。 そのため、将来の治療法は、インスリン信号を増幅するのではなく、本質的な飢餓信号を回復させることに焦点を当てることがわかります。