血管新生

すべての細胞は、グルコース（砂糖）などの酸素と栄養素の一定の供給源を必要とします。 私達の細胞は血によってそれらに渡される栄養素を得る。 栄養素および酸素は循環系によってボディを通してポンプでくまれます。 組織に入ると、栄養素は血管壁を通過し、細胞の周りの空間に入ります。 細胞は常に栄養素を必要とし、栄養素が細胞に浮遊するプロセスには時間がかかります。 すべての細胞が十分な栄養素を得ることを確認するために、私たちの組織は、任意の細胞の非常に短い距離内に食べ物を届けることができる多くの小 このページのトピックに関するさらなる情報は、ほとんどの入門生物学の教科書で見つけることができます、我々はキャンベル生物学、第11版をお勧1

  • 血管新生の紹介
  • 薬物標的としての血管新生
  • 血管新生の概要

血管新生の紹介

癌細胞は異常であっても、酸素と栄養素 血管の発達は、腫瘍の成長において不可欠なステップである。 血管がなければ、腫瘍はインチの小さな部分よりも大きく成長することはできません。23456腫瘍内の細胞の周りの領域が血管からあまりにも遠くに取得し始めると、酸素と栄養レベルが下がり始めます。 酸素の減少は低酸素症とも呼ばれます。 低酸素症は、腫瘍細胞の挙動の変化を引き起こす。腫瘍細胞は、血管の形成を刺激する成長因子を産生する（または近くの細胞を産生させる）。

腫瘍細胞は、血管の形成を刺激する成長因子を産生する。

血管新生因子を産生しない（または他の細胞を産生させる）腫瘍は増殖できない。3最もよく研究されている血管新生因子の一つは、血管内皮由来成長因子（VEGF）と呼ばれています。 腫瘍細胞または近くの細胞によって産生されるＶＥＧＦまたは他の血管新生因子は、成長する腫瘍に供給する血管の発達を引き起こし得る。 VEGFは血管を形成する細胞のための正常な信号であるため、彼らは本当にちょうど彼らの仕事をしています。 腫瘍は新しい血管を作成することにボディを’トリック’。 このようにして作られた血管は、正常な血管とまったく同じではありません。 頻繁にそれらは正常な容器よりより少なく組織され、leakierである。異常な血管新生は癌に限定されない。

進行性の眼疾患である黄斑変性症を含む他の疾患は、血管の異常な発達に関連している。5がんにおける血管新生の過程を以下のアニメーションに示します。

薬物標的としての血管新生

すべての細胞と同様に、癌細胞は成長し分裂するために栄養素と酸素の一定の供給を必要とする。 適切な血液供給がなければ、腫瘍は成長しません。 腫瘍は、必要な食物と酸素を提供するために血管の形成を刺激する因子を産生する。

血管形成のプロセスは、血管新生と呼ばれます。このプロセスは、いくつかの理由から癌治療における研究の非常に活発な領域です。 1. 処置に低毒性があるべきです。 血管新生は、胎児の発達、月経周期および創傷治癒中に高レベルで起こる。 処置はこれらのプロセスと干渉すると期待されるかもしれませんが、ほとんどの正常な分裂細胞に害を与えるべきではありません。 2.この治療法は、癌細胞を直接攻撃するようには設計されていません。 これらの治療のいくつかの標的は、腫瘍細胞自体ではなく、正常細胞（血管を形成する細胞など）によって制御される正常なプロセスである。 多くの場合、化学療法を無効にする癌細胞の高い変異率は、これらの薬物を妨害しません。

アンギオスタチン

この薬は、実際には、より大きなタンパク質、プラスミノーゲンの切断に由来する自然発生するタンパク質です。 アンギオスタチンは腫瘍の血管の成長を禁じ、動物モデルの腫瘍のmetastasisを禁じるために示されていました。 この薬剤は臨床trials789にもはやありません

Endostatin/Endostar

angiostatinのように、この薬剤は自然に起こる蛋白質です。 Endostatinはコラーゲンの形態、結合組織で見つけられる構造蛋白質から得られます。 108

初期の試験では、エンドスタチンは安全であり、低毒性を示すことが示された。 11121314最近では、中国の研究者は、より安定しており、製造が容易で、より強力なエンドスタチンのわずかに修正されたバージョンを開発しました15。 薬剤はまだangiogenesis16の禁止によって働きます。 新しいバージョン、Endostarは現在臨床試験中です。Endostarを含む現在の臨床試験を検索します。

エンドスタチンの開発とマーケティングは、AlchemgenとChildren’s Medical Center Corporationによって進められています

最初の血管新生阻害剤を詳しく見て

腫瘍への血管の成長は物語の半分に過ぎません。 Judah Folkman博士によって1971年には、血管新生の予防が重要な栄養素を飢えさせることによって腫瘍の増殖を阻害する可能性があると仮定されていました。17血管新生の天然阻害剤の存在は、外科医によって行われた興味深い観察によって示唆された。 彼らは、大きな原発腫瘍の外科的除去がしばしば転移性増殖の急速な発達をもたらすことを見出した。 この所見は，原発腫ようが小さな転移性増殖を進行させないものを産生していることを示唆した。 大きな腫ようを除去すると，小さな腫ようは自由に成長した。

最初に発見された天然に発生する阻害剤は、1989年にNoel Bouck博士によって同定されたトロンボスポンジンであった。18さらに二つの天然阻害剤は、博士フォークマンの研究室でマイケル*オライリー博士によってdicoveredされました,1994年にアンギオスタチンと1997年にエンドスタチン.19 20両分子は、非常に、体内で異なる機能を持っている、より大きなタンパク質に由来する小さなタンパク質です.

治療法として、最初の二つの阻害剤は、二つの非常にエキサイティングな機能を共有発見：1）彼らは体の天然物であるため、彼らは従来の化学療法薬 2）腫瘍を直接攻撃するのではなく、正常（血管）細胞に作用するため、薬剤耐性腫瘍の選択につながる可能性ははるかに低いはずです。

アンギオスタチンは、もはや可能性のある癌薬として検査されていません。 Endostar®の形のEndostatinは臨床試験にあります。

血管形成、またはそれの欠如は、多くの人間の病気の根源にあるので、このプロセスを制御することは、癌に加えていくつかの障害において可能性 ユダ-フォークマンの探索の物語は、オンラインで見ることができる新星特別の主題でした。

このプロセスは腫瘍の増殖の鍵であるため、多くの薬物が現在、血管新生および腫瘍増殖を阻害する可能性について検討されており、抗血管生

サイトの癌治療セクションで血管新生阻害剤についての詳細をご覧ください。

血管新生の概要

腫瘍血管新生

  • 癌細胞は十分な栄養と酸素を必要とします。
  • 彼らは血液供給を開発しない限り、腫瘍はインチの割合よりも大きくなることはできません。酸素レベルが低くなると、腫瘍細胞は血管新生を誘導するVEGFを含む因子を産生することができる。
  • 血管を産生する細胞は正常であり、癌性ではない。
  • 生成された血管は完全に正常ではありません。

血管新生阻害剤

  • 最初に発見された血管新生阻害剤は、体内で自然に発生するタンパク質でした。血管新生は多くの癌の共通の特徴であるため、これを阻害するために開発された薬物は、異なる癌タイプに作用することができるはずである。
  • 血管新生を予防する抗体が開発され、癌治療に使用することが承認されている。
  • 多くの異なる血管新生阻害剤は、潜在的な癌薬として検討されています。
  • 血管新生阻害剤の影響を受ける細胞は正常な薬剤耐性であるため、発生しにくい可能性があります。
  • 血管新生阻害剤の影響を受ける細胞は正常な薬剤耐性であるため、
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