解剖学と生理学II

学習目標

このセクションの終わりまでに、次のことができます。

  • 体内の水のレベルが渇きのサイクルにどのように影響するかを説明
  • 水が体を離れる主なルートを特定する
  • ADHの役割と体の水のレベルへの影響を説明する
  • 脱水を定義し、脱水の一般的な原因を特定する
  • 典型的な日には、平均的な成人は約2500Ml(ほぼ3クォート)の水性液体を摂取する。 摂取量の大部分は消化管を通っていますが、好気性呼吸の最後のステップでは、1日あたり約230mL(8オンス)が代謝的に生成されます。 さらに、毎日同じ量(2500mL)の水が異なる経路で体を離れる。 腎臓はまた、濾液および尿から水を引き出す機構を介して血液量を調整することができる。 あなたが脱水されている場合、彼らは水を節約し、彼らは必要に応じて余分な水を排出するために尿をより希釈することができます。 水は明白な発汗なしでそして肺から排出される空気からの皮の表面からの蒸発によって皮を通して失われます。 このタイプの水損失は人が通常それに気づいていないのでinsensible水損失と呼ばれます。

    水の摂取量の調節

    浸透圧は、溶液中の溶質と溶液中の溶媒の体積との比です。

    浸透圧は、溶液中の溶質と溶液中の溶媒の体積との比 血漿浸透圧は、したがって、血漿中の溶質と水の比である。 人の血漿浸透圧の値は、水和の彼または彼女の状態を反映しています。 健康な体は、水の摂取量と排出量の両方を調節するいくつかのメカニズムを採用することによって、狭い範囲内で血漿浸透圧を維持する。

    飲料水は自発的であると考えられています。 それでは、水の摂取量はどのように体によって規制されていますか? 脱水を経験している人、血液や他の組織に不十分な水をもたらす水の純損失を考えてみましょう。 吐き出された空気、汗、または尿として体を離れる水は、最終的に血漿から抽出されます。 血液がより濃縮されると、渇きの反応—一連の生理学的プロセス—が誘発される。 浸透圧受容体は、血液の溶質(浸透圧)の濃度を監視する視床下部の喉の渇きの中心にある感覚受容体である。 血の浸透圧が理想的な価値の上で増加すれば、視床下部は渇きの意識的な意識で起因する信号を送信します。 人は水を飲むことによって(そして通常は)反応するべきです。 脱水された人の視床下部はまた後部脳下垂体を通してantidiureticホルモン(ADH)を解放します。 ADHは効果的に血しょうを薄くする尿から水を回復するように腎臓に信号を送ります。 水分を節約するために、脱水された人の視床下部はまた、交感神経系を介して口の中の唾液腺に信号を送る。 信号は、水様、漿液性出力の減少(および粘着性、厚い粘液出力の増加)をもたらす。 分泌物のこれらの変更は”乾燥した口”および渇きの感覚で起因する。

    この図は、渇きの応答を説明する上から下のフローチャートです。 チャートの一番上のボックスには、体内に水分が不足していることが示されています。 図表の左の枝は減らされた血圧の原因となる減らされた血の容積をもたらします。 これはアンジオテンシン2の増加を誘発する。 アンジオテンシン二つは、視床下部の渇きの中心を刺激します。 右の枝では、体内の水分が不十分であると、血液浸透圧が上昇し、口が乾燥する原因となります。 増加した血の浸透圧および乾燥した口は視床下部のosmoreceptorsによって感知されます。 これは人に飲む衝動を与える喉の渇きを高めるために視床下部の喉の渇きの中心を刺激します。 飲むことは恒常性のレベルに戻って血のosmolalityを減らします。

    図1. クリックすると拡大画像が表示されます。 喉の渇きの反応は、浸透圧受容体が血液中の水位の低下を検出するときに始まります。水の損失に起因する血液量の減少には、二つの追加の効果があります。

    水の損失に起因する血液量の減少には、二つの追加 第一に、圧受容器、大動脈弓の血圧受容体および頸部の頸動脈は、血液量の減少に起因する血圧の低下を検出する。 心臓は、最終的に、血圧の低下を補うために、その速度および/または収縮の強さを増加させるように合図される。

    第二に、腎臓には、喉の渇きを刺激するのに役立つホルモンアンジオテンシンIIの活性型の産生を増加させるレニン-アンジオテンシンホルモン系がありますが、副腎からのホルモンアルドステロンの放出も刺激します。 アルドステロンは腎臓のネフロンの遠位tubulesのナトリウムのreabsorptionを高め、水は血に再びこのreabsorbedナトリウムに続きます。適切な水分が消費されない場合、脱水が起こり、人の体には水分が少なすぎて正しく機能しません。

    繰り返し嘔吐したり、下痢をしたりする人は脱水になることがあり、体重が非常に低いため、乳児は非常に迅速に危険な脱水になることがあります。 長距離走のような持久力の運動選手は頻繁に長い競争の間に水分を取り除かれるようになる。 脱水は医学的緊急事態である可能性があり、脱水された人は意識を失い、昏睡状態になるか、または彼または彼女の体がすぐに水分補給されない場

    水の出力の調節

    体からの水の損失は、主に腎臓系を介して発生します。 人は1.5リットル(1の平均を生成します。一日あたりの尿の6クォート)。 尿の量は水和レベルに応じて変化するが、適切な身体機能に必要な尿の生産の最小量があります。 腎臓は、様々な過剰な塩および他の水溶性化学廃棄物、最も顕著なクレアチニン、尿素、および尿酸の体を取り除くために、一日あたりの溶質の100-1200ミリオスモ 尿の最低の容積を作り出す失敗は新陳代謝の無駄がボディ、器官機能を損なうことができる状態から効果的に取除くことができないことを意味 正常な機能を維持するために必要な尿産生の最小レベルは、1日あたり約0.47リットル(0.5クォート)である。

    腎臓はまた、あまりにも多くの体液を摂取した場合に調整を行う必要があります。 通常のレベルを超える尿の産生である利尿は、大量の液体を飲んでから約30分後に始まります。 利尿は約1時間後にピークに達し、正常な尿の生産は約3時間後に再確立されます。

    ADHの役割

    この一連の図は、体内のさまざまな構造に対するADHの影響を示しています。 脳では、ADHはいくつかの哺乳類の社会的行動に影響を与えることによって大脳に影響を与えます。 ADHはまた視床下部によって頭脳で作り出され、後部pituitaryで解放されます。 ADHはまた、毛細血管床に入る小動脈である体内の細動脈を収縮させる。 最後に、ADHが腎臓の水の再吸収を増加させるので、腎臓が示される。

ADHは視床下部で産生され、下垂体後葉によって放出される。 それは腎臓に水を保持させ、末梢循環の細動脈を収縮させ、そして哺乳動物のいくつかの社会的行動に影響を与える。また、バソプレシンとして知られている抗利尿ホルモン(ADH)は、腎臓の収集管および尿細管から再吸収される水の量を制御します。

抗利尿ホルモン(ADH)は、腎臓の収集管および尿細管から再吸収される水の量を制御します。 このホルモンは視床下部で産生され、貯蔵および放出のために下垂体後葉に送達される(図2.). 視床下部の浸透圧受容体が血漿濃度の上昇を検出すると、視床下部は下垂体後葉から血液中へのADHの放出を信号伝達する。ADHには二つの大きな効果があります。

ADHには二つの大きな効果があります。 それは末梢循環における細動脈を収縮させ、四肢への血液の流れを減少させ、それによって身体のコアへの血液供給を増加させる。 ADHはまたこれらの蛋白質が細胞膜に挿入される先端の表面に細胞の内部からaquaporinsと、呼出される水路蛋白質を動かすために腎臓の収集の細管を並べる その結果、これらの細胞の透水性が増加し、したがって、尿から収集尿細管の壁を通る水の通過が大きく増加し、血流への水の再吸収がより多くなる。 血漿の濃縮が少なくなり、ADHのレベルが低下すると、アクアポリンは尿細管細胞膜を採取することから除去され、尿から血液への水の通過が減少する。

この図は、腎臓収集尿細管の右壁の断面を示しています。 壁は、互いに上に垂直に配置された三つのブロック状のセルで構成されています。 収集尿細管の内腔は、3つの細胞の左側にある。 黄色の尿が内腔を通って流れている。 三つの細胞の右側に青い間質液の小さなストリップがあります。 間質液の右側には血管の断面があります。 矢印は、尿中の水がアクアポリンを介して壁細胞の左側に入っていることを示しています。 水は細胞を通って移動し、次に壁の細胞の右側の付加的なaquaporinsを通って腎臓のtubuleを去ります。 水は間質空間を通って移動し、血管内の血液に入る。 壁細胞のアクアポリンは、細胞質内のアクアポリン貯蔵小胞から放出されている。

図3. 収集尿細管の細胞上の受容体へのADHの結合は、下部細胞に示すように、原形質膜に挿入されるアクアポリンをもたらす。 これにより、尿細管から血流への水の流れが劇的に増加します。利尿薬は、尿の排出量を増加させ、したがって、身体による節水を減少させる化合物である。

利尿薬は、尿の排出量を増加させる化合物である。

利尿薬は、高血圧、うっ血性心不全、および月経に関連する体液貯留を治療するために使用されます。 アルコールは、ADHの放出を阻害することによって利尿剤として作用する。 さらに、カフェインは、高濃度で消費されると、利尿剤として作用する。

章レビュー

恒常性は、水の摂取量と出力がバランスされることを必要とします。 ほとんどの水分摂取量は、液体や食物を介して消化管を通って来るが、体に利用可能な水の約10%は、細胞代謝中の好気性呼吸の終わりに生成されます。 腎臓によって生成される尿は、体を離れる水の最大量を占めています。 腎臓は、体の水分の必要性を反映するように尿の濃度を調整し、体が脱水されている場合は水を節約したり、必要に応じて余分な水分を排出するために尿をより希釈したりすることができます。 ADHは、腎臓による水の再吸収を増加させることによって体が水を保持するのを助けるホルモンです。

セルフチェック

前のセクションで説明したトピックをどれだけ理解しているかを確認するには、以下の質問に答えてください。

クリティカルシンキングの質問

  1. 腎収集尿細管に対するADHの効果を説明します。
  2. 水の摂取量が水の出力量と等しいことが重要なのはなぜですか?
  1. ADHは末梢循環の細動脈を収縮させ、血液を四肢に制限し、体のコアへの血液供給を増加させます。 ADHはまた、腎収集尿細管を裏打ちする上皮細胞に、アクアポリンと呼ばれる水チャネルタンパク質を細胞の側面から頂端表面に移動させる。 これは血流に水の再吸収と同様、収集のtubuleの壁を通る腎臓の濾液からの水の道を非常に高めます。
  2. 体内に入ったり出たりする水の不均衡は、細胞や組織の機能に悪影響を与える浸透圧の不均衡を作り出します。/li>

用語集

抗利尿ホルモン(ADH):また、バソプレシン、腎臓の収集尿細管から再吸収水の量を増加させるホルモンとして知られています

脱水: 血液および他の組織に不十分な水を含む状態

利尿:尿の過剰生産

血漿浸透圧:血漿中の溶媒の体積に対する溶質の比;血漿浸透圧は、水和の人の状態を反映している

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