Edvard Munch（1863–1944）がLotの妻を念頭に置いていたかどうかはわかりませんが、私はこれ

彼女はおそらく炭酸カルシウムに結晶化したので、私はカルシウム代謝と高カルシウム状態の広大な領土に私たちの滞在の初めにここに彼女を 私は純粋な共通性と治療の信頼性の高い手段のために石の病気の予防を支配する一つの条件を選択した場合、それはこれになります。私は適切な基盤を構築したかったので、私はこのサイトの最初の年のための高カルシウム尿症の重要なトピックを延期しています。

私は適切な基礎を構築したいと思っています。

私はこのサイトの最初の年

私たちは今、石や石の結晶、過飽和、およびクエン酸カリウムや高水分摂取量などの特定の重要な治療法についての良い材料を持っています。

高尿カルシウム自体の問題に取り組む時が来ました、それが高いときに何が起こるのか、なぜそれが高いのか、どのレベルが石のリスクをもたら

この記事では、尿カルシウムと石のリスクとの関係をレイアウトし、石を形成する人々における高尿カルシウムの重要な原因に名前を付け、高尿それは紹介です：石の病気とその臨床管理の主要な構成要素と比較して、長いですが、簡単です。

それは、石の病気とその臨床管理の主要な構成要素と比較して、長いですが、簡単です。

高カルシウム尿症とは何ですか？私にとって最も直接的な定義は石についてです：尿カルシウムのどのレベルで新しい石の発症のリスクが増加していますか？

これまでの最良の情報は、看護師の二つのコホートと博士ゲイリー-カーハンによって悪用された医師の一人によって貢献された長期的な縦断データか 各コホートでは、一部の人々は石の元になり、ほとんどはそうではありませんでした。 ゲイリーは、すべての三つのコホートから断面で24時間尿を取得し、尿カルシウム排泄のレベルを石を形成するリスクに関連付けることができました。

<100mg/日の尿カルシウム損失で撮影された人口のリスクのベースラインを意味します。

相対的なリスクは、平均（平均）値と上限と下限の95％の信頼限界として原稿に与えられています。 しかし、私はより低い95％信頼限界（実線）と平均（より軽い棒）のみを示しています。

たとえば、100-149ビンでは、二つの女性（赤）コホートの最初の平均相対リスクは1.26（ライトバーとして1からプロット）、下限は0.84（赤い実線で1からプロット）、上限は1.91（プロットされていない）である。

私は堅牢なリスクの尺度の後にいます：どのビンでリスクが100mg/日のベースラインを超えて増加する可能性が非常に高いですか？

私はリスクの尺度の後にいますか？

私にとっては、相対リスクの下限が1を超えているときです。

私にとっては、相対リスクの下限が1を超えているときです。

例えば、100–149ビンの低い95％リスク信頼限界の値は、二つの看護師コホートの最初の0.84–では、尿カルシウムの100mg/日と比較して有意なリスクの可能性が高いことを暗示していない。

一方、リスクは尿カルシウムの200mg/日を超えて存在する可能性が非常に高い、低い95％の限界はすべての三つのコホートで1を超えているためです。 興味深いことに、女性と男性は異ならないように見えるので、この1つの基準は両性に均等に適用されます。

また、関心があり、非常に重要なのは、用量応答があることである。

尿中カルシウム濃度が高くなると、相対リスクが高くなります。 これは、因果関係の良好な支持的証拠であり、バーの上部にある手段の位置によって最もよく見られる。.

因果関係の方向は観察から決定可能ではありませんが、私は石の元何とか尿カルシウムを上げていることではない石を引き起こし、より高い尿私の投票は、他の科学のためです。

私の投票は、他の科学のためです。

このサイトは、過飽和が結晶化を駆動し、石が結晶で作られているという点をbelaboredています。 尿カルシウムに関する記事のこの新シリーズの準備のために、私は石自体と過飽和に関する主要な記事を、文脈と解説でそれらを提示する一対の”ウォーキングツアー”に集めました。 これらは尿カルシウムおよび他の尿の要素の効果が石がいかにの形作り、いかに防ぐことができるか信頼できる映像を作り出すために組み立てることができる基礎的な記事である。

ここでは、尿カルシウム損失が高いほど、任意の尿流量の平均尿カルシウム濃度が増加し、カルシウム濃度が高いほど、一般的にリン酸カルシウムとシュウ酸カルシウムのSS値が高くなり、石のリスクが高くなることに注意してください。 だから、高カルシウム尿症は、私には、そして正当な理由のために、ほぼ確実に結晶化を駆動するエネルギーの主要な尺度であるSSの増加を介してカルシ

正常範囲の上限

高カルシウム尿症の有効で代替的な定義は、それが非常に高い尿カルシウム排泄で構成されており、”非常に高い”の意味を “上端”のこのアイデアは、通常、既知の疾患のない人々の調査で遭遇した値の上位95％の上のように取られます。

Curhanデータは、実際には、三つのコホートにおける非石のformersの平均と95％の限界から、この”上端”の合理的な尺度を与えます。 下のドットは、2つの看護師コホートと医師コホートのカルシウム限界尿カルシウムの

例として、高カルシウム尿症を研究したい人のために、そして三つの数字は、三つのグループのための374 372と351mg/日である”本当に高い”人の信頼性の高

古い慣習

より小さく、より少なくよく選ばれた人口を使用して、多くの研究者はhypercalciuriaを定義するための幾分異なった上限を得ました。 例えば、250mg/日を超える尿カルシウム排泄物または4mg/kg体重を超える尿カルシウム排泄物は、この典型的な種類の研究出版物のように一般的で 私たち自身のレビューでは、女性には250mg/日、男性には300mg/日、高カルシウム尿症を定義する上限として4mg/kg体重のいずれかの性別を頻繁に使用してい私はCurhan値が臨床実践に理想的だと思います。

概要

私はCurhan値が臨床実践に理想的だと思います。

200mg/日の上のカルシウム石そして尿カルシウムレベルを持つ人々は彼らの尿カルシウムからの危険を高め、処置の1つの面は尿カルシウムを減

つまり、医師は、患者のリスクを増加させる可能性のあるすべての可能な要因を見て、それらを整理し、治療のために最も有望で実用的なものを選 その中には、多くの場合、尿カルシウムになり、Curhanは私たちに良い目標と基準を与えています。研究のために、私はより柔軟です。

厳密に言えば、95％の上限は理想的なものですが、尿カルシウムを上げるメカニズムを理解したい場合は、正常値が高いから非常に高いまでの範囲のコホートを選択する方が良いかもしれません。 これらは研究設計の決定であり、私がここで言うことを意味するのは、正常範囲と石のリスクについてのまともなアイデアを持っていることです。

石の形成者に高カルシウム尿症を引き起こす病気

ここで目標について明確にしましょう。 これらの病気のそれぞれは、独自の記事、またはおそらく多くの記事を取得するので、これは適切な博覧会ではなく、単に紹介であることを意味していこのため、参照は軽く、私は主に一般的であり、教科書やレビュー記事で見つけることができるアサーションを作成します。

このため、参照は軽く、私は主に 私が病気に一つずつ着くとき私は普通であるよりかなり多くを提供することを望む。

原発性副甲状腺機能亢進症（PHPT）

カルシウム結石形成者の約3–5％が平均してこの硬化性疾患を有するので、その検出は適切な患者ケアのた 参考として、私はそれを書いたので、それは普通の石のformersにこの病気の患者を対比し、無料のpdfとして利用可能であり、おそらく、私は自分の出版物を使

副甲状腺の一つ以上が拡大し、副甲状腺ホルモン（PTH）の過剰を生成します。 PTHは、糸球体によって濾過されるカルシウムのより高い画分を再吸収することによって、腎臓細胞にカルシウムを保持するように信号を送る。 これは、ビタミンD（カルシトリオール）の活性型の生産を刺激し、それは順番に食品からのカルシウムのGI吸収の効率を増加させます。 最後に、PTHは骨の回転を増加させるので、通常よりも多くのカルシウムが骨を残し、尿中で失われる可能性があります。

骨カルシウム損失の増加とGIカルシウム吸収の増加は、尿カルシウム損失の増加によってバランスが取れており、これらは非常に印象的です。 高い尿カルシウム損失はシュウ酸カルシウムおよびリン酸カルシウムに関して尿の過飽和を上げる従って石の危険は上がり、この病気の患者はまれに石のformersとして彼ら自身を示しません。

骨からのミネラル損失の割合が高いと、骨ミネラルの枯渇が起こり、骨疾患が発生することはよく知られています。

骨からのミネラル損失の割合が高いと、骨 病気が適時に治癒すれば、骨の治癒が期待されます。

再吸収されるろ過されたカルシウムの割合を増加させるPTHの作用は、血中カルシウムを上昇させる。 増加はしばしば控えめです。

まれに悪性であるため、拡大した副甲状腺は治癒を期待して外科的に除去することができるため、この病気は腎臓結石および骨疾患の治癒可能

診断は、高い尿カルシウム排excretion、測定を行う実験室のための正常以上の血清カルシウム濃度、および正常範囲以下に抑制されていない血清PTH値しかし、常に考慮する必要があるいくつかの注意があります。

しかし、常に考慮する必要があります。

私が今言ったことがすべて真実であっても、診断の間違いにつながり、不必要な手術につながる可能性のある人工物があります。 すべてのチアジド型利尿薬は血清カルシウムを上昇させることができるので、検査は薬物から2週間後に行う必要があります。 リチウムは、血清カルシウム、血清PTH、さらには尿カルシウムの両方を上げることができるので、本当の愚か者です。 甲状腺機能亢進症は、あまりにも多くの甲状腺ホルモン補充によって誘発されるものを含み、血清PTHを抑制するが、血清および尿カルシウムを上昇させることができる。 PTHのための血清は両方のためのカルシウム同じ血の引くことのためのものでなければなり一晩絶食して引かれなければなりません。 PTHと血清カルシウムの関係はしばしば誤解されています。

カルシウムバランスシステムは精巧で、自己調整しがちである従って高められたPTHの分泌は、腺の負帰還によって、pthをまた更に常態に、決して常態の下で下に持って来る血清カルシウムおよびcalcitriolの増加をもたらします。 従ってPHPTは血清カルシウムが正常の上にあり、PTHが正常の下にないとき診断されます。

ここでは、私たちの出版物のPHPT症例からの血清および尿カルシウム値があります–すべての外科的に証明された–大きなドット、正常な人々（ミディアムド 縦の破線は血カルシウムのための正常範囲です私達の腎臓の石の実験室では、水平線は尿カルシウムからの石の危険が始まるレベルの下にちょうどあります（200mg/日）。

患者はすべて正常以上の血清カルシウム値を有していたが、多くはわずかに高かった。 尿カルシウムは通常の石造りのformersのより大いに高かったが、それらの良い点の羽毛は200mg/dayの上でずっと上がった。 いくつかの正常な人々は200mg/日以上の値を持っていたことに注意してください。

外科的治癒（右パネル）の後、PHPT症例、正常、および全身性疾患を持たない一般的な結石形成者はすべて小さな領域に収縮したが、尿カルシウム値はまだ200mg/日の限界を上回っていた。

ボックスの外側の曲線は、分布を示しています; 副甲状腺機能亢進症のポイント（破線）が正常および通常の石のformersのそれらの上にどのように広がっているかを見てから、外科的治療法で後退します。

正常カルシウム血症原発性副甲状腺機能亢進症

適切に言えば、これは高尿カルシウム排泄、正常な血中カルシウム、および副甲状腺機能の異常が高尿カルシウムの原因であったと考える理由であろう–これは唯一の異常である。 そのような理由の１つは、血清ＰＴＨのレベルの上昇であり得、そのようなレベルは時々遭遇する。 もう一つは血清カルシウムのための本当の上限の汚れることができる;ないすべての実験室は均等にぱりっとしている。 第三は、PHPT腺の過程に沿って、PTHレベルがもはや血清カルシウムによって正常に調節されなくなるように、正常なCaSR応答性を失う可能性があり、これは投機的である可能性がある。 別の記事では、私はこの問題を探求します。 今、私はそれが治癒を期待して首の手術にコミットする前に高カルシウム血症を待って、それが特発性高カルシウム尿症であるかのように高カルシウム尿症を治療することが賢明であると信じています–以下を参照してください。 PHPTは最終的にはほとんどの場合、自分自身を宣言します。 著者は私がそうであるように、PHPT中の血清カルシウムの上昇を期待しているので、上記のリンクの参照は私の提案を支持しています。

二次性副甲状腺機能亢進症

正常な血清カルシウムの維持に追いついているので、副甲状腺は、その正常値を回復するために必要に応じてpth分泌の増加または減少した脅威に反応する。 低カルシウム食、ビタミンD欠乏症、何らかの理由でカルシウム吸収不良を伴うGI疾患、カルシウム異常の奇妙な形の慢性腎臓病、これらすべては、PTH分泌の増加と血清PTHレベルの上昇を引き起こす。 これらのどれも高カルシウム血症の状態ではなく、ほとんどが低い尿カルシウム損失を持っています。 石は副甲状腺の異常以外、および頻繁に尿カルシウムのレベル以外理由のためにあるかもしれません。 例えば、腎臓病からの酸性尿pHは、尿酸結石を引き起こす可能性があり、腸疾患からの高尿シュウ酸塩は、シュウ酸カルシウム結石を引き起こす可能性があります。 私がここで言うことを意味するのは、低または正常な尿カルシウムおよび正常または低血清カルシウムレベルを有する血清PTHの単離された増加は、通常、副甲状腺摘出術の機会ではなく、自分自身の診断を必要とするということです。 私が過剰に言ったように、これは導入以上の価値がある問題です。 正常カルシウム血症の原発性副甲状腺機能亢進症のリンクは、このトピックと以下のトピックに役立ちます。

家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症（FHH）

低尿カルシウム排泄を伴う高血清カルシウム–100mg/日以下が一般的である–原発性副甲状腺機能亢進症 FHHの患者に石があるとき石は高い尿カルシウムが他の原因が原因ではないし、重大に副甲状腺の外科は間違いである。私の長い経験では、私はこの状態に存在するカルシウム石のformersの1％未満をはるかに見てきました。

サルコイドーシス

私の長い経験では、私はこの状態に存在するカルシウム石のformersの1％未満を見てきました。 サルコイドーシスに関する情報の評判の良いソースは、これまで私が見ることができるように腎臓結石を言及するために失敗します。簡単に言えば、サルコイドーシスは免疫系の障害であり、リンパ節、肝臓、脾臓および他の組織を増殖および拡大する細胞はカルシトリオールを産生する。 従って生理学は不均衡な高いカルシトリオールの生産のそれです。私が上で述べたように、カルシトリオールはGIカルシウムの吸収を増加させるので、血液中への食物カルシウムの侵入が増加する。

私は言及していないが、カルシトリオールは、主に骨の生産を減少させることによって正味の骨ミネラルの損失を増加させることを今言っています。 カルシトリオールはステロイドホルモンであり、多くのステロイドのように細胞の核に作用する。 それは副甲状腺細胞でPTHの生産を締めるために機能します従ってろ過されたカルシウムのtubuleの再吸収は第一次副甲状腺機能亢進症と比較して減

骨のミネラル損失およびGIカルシウム吸収の増加は副甲状腺機能亢進症のように尿カルシウム排excretionを上げます。 PTHは正常以下に抑制されるため、血清カルシウムは上昇しないか、そうすると最初はわずかにしか上昇しないことがあります。

これは、多くの場合、抑制された血清PTHが、高カルシウム尿症および結石の原因としてのサルコイドーシスの唯一の実験室の手掛かりである可能性があることを意味する。 臨床的にサルコイドーシスは、National Heart and Lung instituteの参考文献に記載されているように、その徴候および症状から診断されることが多い。 私はde novoが非常に高い尿カルシウムと血清カルシウムの上昇を伴うpthの抑制のために明白な徴候がないと診断された症例を持っていました。

血清カルシウムは、骨からのカルシウムの流れおよびGI吸収が非常に顕著であるとき、または腎カルシウム除去の効率が低下したときに上昇す

この後者は、カルシウム自体のために発生する可能性があります。 従ってそれは水および塩の保存を減らし、従って血の容積およびろ過を減らすことができます。 どの減少でも血清カルシウムを増加しがちで血清カルシウムの増加はろ過および水損失を減らします、従って一種の不幸な周期は始まります。 カルシウムがカルシウム再吸収を減らすためにどのように作用し、それがろ過自体にも作用するかは、この記事ではなく、おそらく今から数ヶ月後にビタミンD3は皮膚で作られるか、丸薬で消費され、肝臓では25ヒドロキシ（OH）ビタミンD（25（OH）D3）に変換されます。

CYP24A1欠乏症

ビタ この変換に関与する酵素は、CYP2R1およびCYP27A1と呼ばれる。

25(OH)D3は循環し、それ自体が生物学的に活性であるが、より大きな運命を有する。 いくつかは腎臓細胞によって1,25（OH）2D3（書きやすさと読みやすさのためのカルシトリオール）に変換され、GI管、腎臓、骨、およびすでに述べたように副甲状腺細胞の組織応答をより強力に活性化するのはこの分子です。 カルシトリオールに25(OH)D3を活性化する酵素はCYP27B1と呼ばれている。CYP24A1は、25(OH)D3とカルシトリオールの汎用不活性化剤です。

CYP24A1は、25(OH)D3とカルシトリオールの汎用不活性化剤です。 それはレバーの不活性分子に前を変えます。 腎臓では、カルシトリオールを他の不活性分子に変換する。 この分解酵素が変異のために欠損している場合、カルシトリオールレベルはサルコイドーシスと同様に増加し、高尿カルシウム抑制血清PTHと高正常から高血清カルシウムの同様の画像が得られ、高尿カルシウムの結果として腎臓結石が形成される。私の生涯の練習では、私が知っている2つの症例にしか遭遇していません。

これはまれな状態です。

これはまれです。

ビタミンDとカルシウムサプリメント過剰

確かに、これらのOTC材料は、特にその使用が流行している閉経で指摘され、尿、さらには血清カルシ 因果関係は確かではありません。 例えば、20人（低い数）と100人（高い数）の間の血清25（OH）2D3レベルは、2012人の小さなサンプルでは腎臓結石と関連していませんでした。 しかし、大規模な試験では、食物カルシウムではなくカルシウムサプリメントが特に石のリスクである可能性があるように見えました。 カルシウム補足は遺伝学によって高い尿カルシウム排泄物に傾向がある人々の特定の危険であるかもしれません。

遠位尿細管性アシドーシス

私はコミュニティの誇りからではなく、乳頭を記述し、石を腎石灰症から分離する唯一の論文であるため、私たちの論文を参照しています。 インディアナ大学の腎臓結石センターでの大規模な外科手術では、乳頭組織に関する研究情報を操作して取得した5例しか見つかりませんでした。

すべての血清重炭酸塩の減少が予想され、血清塩化物の増加（アニオンギャップの上昇なし）、アルカリ性尿pH、および義務的な重炭酸塩駆動カルレシスからの血清カリウムの減少が予想された。 いくつかは高カルシウム血症であった。p>

関心のある、x線写真で見られる石灰化のほとんどは、手術時に、腎臓組織に埋め込まれた結晶とは対照的に、取り外し可能な石でした。あなたは上の二つのパネルのx線からこれを伝えることができます。

経皮的腎石切り術前には腎石灰化症が著明であったが，その後は石灰化はほとんどなかった。

中央の左のパネルでは、手術中にcalycesの石を見ることができ、右の中央のパネルでは、石を取り出した後に乳頭を見ることができます。 これは、尿細管のプラグである組織内にいくつかの石灰化を有しています。 これらのプラグは、乳頭（左下）からの小さな生検のマイクロCTによって示され、組織学的切片（右下）に示されています

これらの患者は、複数の石のための多くの前の手順を持っていたため、おそらく、石の培養は陽性であった。

リン酸カルシウム結晶の堆積物は、事実上すべてのベリーニ管に影響を与え、各堆積物は平均して小さな栓であったが、乳頭組織の多くを置換した。 それにもかかわらず，臨床的に測定された腎機能は著しく異常ではなく，腎臓の皮質は著しく損傷していなかった。

1980年に、私はこれまでに1,000以上の石の元のうち、石と遠位RTAを持つ私たちの唯一の6人の患者を提示し、そのうち4人は一つの家族からのものでした。 彼らはすべて、予想されるように、血清中の低重炭酸塩および高塩化物を有し、アルカリ性の尿pHを有し、酸負荷で尿pHを低下させることができなかった。 一つだけが説得力のある高カルシウム血症でした。

石の形成におけるdRTAの本質はこれです：遺伝またはシェーグレン症候群、SLEまたは他の免疫媒介性疾患のために、尿pHを低下させる収集管の能力は、通常、尿細管から結晶を差し込むことから期待される斑状の方法ではなく、髄質および乳頭全体にわたってびまん性に障害される。 高い尿細管の液体pHおよび、あるとき、hypercalciuriaはリン酸カルシウムに関して過飽和を上げ、拡散差し込むことはティッシュのかなりの損傷そして損失と起こ

おそらく、その拡散性のために、dRTAは、十分な症例が見つかり、他の形態の石病との比較が行われれば、腎機能の全体的な低下につながるように見える。 この研究では、石の分析と腎機能を持つ1,856人の患者だけでなく、病気と石の種類別の腎機能

測定されたクレアチニンクリアランスは、左側にすべての石の種類の標準誤差を伴う平均として、右側に診断カテゴリによって示されています。 RTA、シスチン尿症、肥満バイパス患者、その他のまれな疾患（サルコイドーシスやCYP24A1欠損症など）は、腎機能の明確な低下を共有していたが、全身性疾患のない一般的なカルシウム石のタイプ、および原発性副甲状腺機能亢進症（HPT）でさえ、正常（N）と比較して減少していなかったことに注意してください。 IDは特発性のhypercalciuria、明らかな病気なしで高い尿カルシウム損失がある人々を示します。これはどういう意味ですか？

遠位RTAは非常に珍しい、カラフルで、簡単に血液異常、同様の疾患の家族歴、および免疫疾患の存在によって診断されます。 ラベルRTAはアルカリ尿pHを作り出すので多くのカルシウム隣酸塩石を持つ患者にmisappliedかもしれません;それは隣酸塩石のformersがいかにあるか本当RTA、

よりまれな遺伝的変異

これらの条件は、ほとんど常に小児期に明らかであり、非常にまれであり、石の予防の実践における臨床医が遭遇す しかし、たまには彼らが表示されます。 遺伝のhypercalciuriasのすべてのための最もよい読書源はOMIMの皆に自由であるすばらしいオンライン図書館である。 以下の小さな宣伝文句を読むには、ほとんどの石のformersは、これらのまれな病気を持っていないことに注意してください,それらを持っている人は、通常、病

Bartter症候群1-3

これらは、ヘンレのループの厚い上行肢におけるトランスポーターの遺伝子欠損である（この記事では、ネフロンセグメントを忘れ 高カルシウム尿症がありますが、レーシックがこの部分に作用するため、レーシックの使用に似た画像もあります。 尿の損失はナトリウム、カリウムおよび塩化物のために高く、十分なナトリウムの取り替えを得なければこれらの病気の人々は低血圧に傾向があ 血中の重炭酸塩は高く、カリウムは低い。

バーター症候群5.

細胞表面カルシウム受容体（CaSR）の過剰なシグナル伝達があり、これはlasixのような画像を生成するが、特定の問題のために血清カルシウムは低く、血清マグネシウムも同様である。 副甲状腺は、血清カルシウムレベルが低い理由であるCaSRを介して血清カルシウムによって調節される。

常染色体優性高カルシウム尿酸低カルシウム血症

CaSRは遺伝的に変化するが、特定の変化は厚い上行肢機能よりも血清カルシウムのより顕著な変化を引き起こすので、血清カリウムおよび重炭酸塩は正常であり得る。 これら二つの疾患BS5とADHHは、スペクトル上に本質的であり、お互いに似ています。

デント病

塩化物トランスポーターの遺伝的変異は、高カルシウム尿症、特に男性では進行性の腎臓病につながります。 血清の価値は減らされた腎臓機能から離れて正常です。

髄様スポンジ腎臓

腎石灰症と多くの石を考えると、MSKは極端な高カルシウム尿症の原因だと思うかもしれませんが、そうではありません。 手術中および乳頭生検でMSKであることが証明された12例のうち、平均尿カルシウムは250mg/日であり、重大なリスクのためのCurhan閾値をちょうど上回っていた。 シュウ酸カルシウムのSS値は7を平均し、キャップ1.3の値は、ほとんど正常な集団内または一般的な合併症のないカルシウム石のformersの間で遭遇

私たちは、静脈内腎盂造影の時代に診断されたMSKに関するはるかに早い論文で同じことに気づきました。 我々はすでに、私たちの二つのMSKシリーズの血清レベルのうち、尿細管アシドーシス（低重炭酸塩およびカリウム）の異常のいずれも示さず、尿pHは高くなかった（私たちの最近のシリーズでは6.1）ことを言及している。 乳管結石および臨床結石は平均シュウ酸カルシウムであり，りん酸カルシウムではなかった。 結石は収集管嚢胞の停滞した凹部に形成され，尿カルシウム排excretionの非常に控えめなバイアスによって正常な中央値を上回っていたと考えられる。 これは、過飽和な尿が所定の位置に閉じ込められ、過飽和が必然的に徐々に結晶化するときに、人が期待するものです。それは何ですか？

それは何ですか？

それは何ですか？

それは何ですか？

それは何ですか？の二つの言葉では、臨床研究者としての私の人生の主な関心を見つけることができます。 この共通の異常の原因となるメカニズムに、私は1969年に最初に始まって以来、私のエネルギーを捧げてきました。

上記のリンクの参照は、腎臓がこの状態で尿カルシウムを上げる方法を明らかにした素晴らしい研究をしている私の同僚のElaine Worcester博士のレビIHは病気ではありません。

それは石のリスクです。

それは石のリスクです。

そして、そのリスクは、この記事の最初の図のCurhanデータから任意の人に確認することができます。

私が言及した病気のいずれかを持っていない高尿カルシウム排泄物を持つ人々、または私が持っていない他の人のいずれか–同情とこの記事の合理的な長さのために–これまでに言及した、あなたが望むならば、”特発性”である高カルシウム尿症を持っています。 それらは法線の中でマークの一番上にあります。

赤または緑の線は、IHを通常から分離しません。 高血圧が脳卒中や心臓病の危険因子であるのと同じように、高カルシウム尿症は病気–石や骨の病気の危険因子であるため、私は私の人生の多くの研究に専念してきました。

人間の分布の一端であるため、IHはあなたの隣の隣人、あるいはあなたの配偶者でさえ見つけることができ、彼らがテストされない限り、あなたは知 そして、彼らは石、または骨の病気を取得しない限り、彼らはテストされません、または彼らの家族は、これらの病気を取得します。 検査が行われた場合、何も見つからないが、高い尿カルシウム、謎めいた、独特のまだ当たり障りのない、しかし複雑な生理学をbespeaking。

余分なカルシウムはどこから来ますか？

名前のある病気では、高カルシウム尿症は骨と食物カルシウムに由来し、IHにも同じことが当てはまります。 それはそうでなければならない、他の情報源はありません。 しかし、IHは病気ではないので、私たちはihで尿中の骨と食事カルシウムの通常の損失の拡大を見ています。 確かに、私は他の記事で表示されますように、食事カルシウムは、通常の人よりもIHでより効率的に吸収されます。 しかし、骨のミネラルは過剰に失われる可能性があり、骨の病気が発生する可能性があります。

このような理由から、著名な骨と鉱物の研究者であり、カルシウム代謝における国際的に認められた権威であるDavid Bushinsky博士は、すべての石の診療所が骨 石造りのformersにきちんとのために気遣われなければ骨の病気を開発する潜在性があります。 彼らの石は注意のための即時の理由であり、ケアの主な焦点ですが、骨の健康も避けられない懸念です。

どのように尿カルシウムを下げることができますか？

尿カルシウムの低下とそれに伴う石の予防–骨ミネラルの保存に向けて、チアジド利尿剤タイプの薬を用いたいくつかの有用な試験があります。 同様に、いくつかの試験の証拠は、私が証拠を提示せずに言及している食事ナトリウム摂取量の減少を支持する。

なぜここで終わるのですか？

IHや多くの名前の高カルシウム尿酸疾患についての詳細がなくても、ここで終わらせることは無慈悲に見えるかもしれませんが、この記事は 私は高カルシウム尿症、それを引き起こす名前の病気、特に石病における中心的な役割のために、そしてそれが私の個人的な関心であり、私が働いていここでは、カクテルパーティーのように、単に紹介を意味します。

このトピックを正しく行うことで、このサイトの記事の数が倍増する可能性があると私には考えられますが、それは過大評価かもしれません。

随時チェックして、あなたはより多くを見つけるでしょう。

よろしく、フレッド*コー