要約

心不全の症状と徴候は、心拍出量の増加の設定で発生する可能性があり、「高出力心不全」と呼ばれています。 臨床的心不全を伴う心拍出量の上昇は、慢性貧血、全身性動脈-静脈瘻、敗血症、高炭酸血症および甲状腺機能亢進症を含むいくつかの疾患と関連している。 根本的な主要な生理学的問題は、動脈-静脈シャントまたは末梢血管拡張のいずれかのために全身血管抵抗が低下することである。 両方のシナリオは、全身動脈血圧の低下および明らかな臨床的心不全につながる神経ホルモン活性化につながる可能性があります。 低出力心不全とは対照的に、この分野の臨床試験データは欠けている。 血管拡張性を有するアンギオテンシン変換酵素阻害剤、アンギオテンシン受容体遮断薬および特定のβ遮断薬などの心不全に対する従来の治療法の使用は、全身の血管抵抗をさらに低下させる可能性がある。 条件は、珍しいが、頻繁に可能性としては訂正可能な病因学と関連付けられます。 治療可能な原因がない場合、治療の選択肢は非常に限られていますが、利尿薬の賢明な使用と組み合わせた塩と水の食事制限が含まれます。 血管拡張薬およびβ-アドレナリン受容体陽性inotropesは推奨されません。

はじめに

心不全の症候群は、ヨーロッパ全体で少なくとも10万人の患者と米国で5万人の患者との世界的な臨床的問題です2条件と一緒に住んでいます。 条件は、先進国に限定されていません。 発展途上国では、心不全の疫学はほとんど知られていないが、生活習慣の”西洋化”と伝染病や栄養失調のより良い制御のために同様の方法で進化する可3,4

心不全は、通常、低心拍出量と関連しているが、あまり一般的に心不全の症状および徴候は、高心拍出量の設定で発生する可能性がある。 歴史的に、これは「高出力心不全」と呼ばれています。

低出力心不全は、多くのランダム化臨床試験からのデータによってサポートされている利用可能な薬理学的治療法の数でよく記述されています。5-14さらに、心不全の診断および管理のためのいくつかの国際的なコンセンサスガイドラインが利用可能である。1,15しかし、そのような臨床的証拠および公表されたガイドラインは、高出力心不全を参照していません。

高出力心臓状態と心不全の定義

高心拍出量は、>8l/minまたは心臓指数>3.9l/min/m2.16高心拍出量状態および関連する臨床心不全は、いくつかの疾患状態と関連している（図1）。 一部の著者は、心臓が本質的に正常であり、高い心拍出量を生成することができるため、「高出力心不全」という用語は誤った名称であると示唆している。16他は高出力の心不全が根本的な心臓病の存在があるときだけ起こることを提案しました。4慢性的な高出力状態では、心不全が存在することによる最終的な悪化、またはほとんどの場合、心臓病の発症に起因して起こる可能性が高い。 持続的な高出力状態は、心室拡張および/または肥大、持続的な頻脈および機能的弁膜異常と関連しており、そのすべてが心不全に至る可能性がある。

高出力の心不全では、患者は低い全身性血管抵抗および末梢血管拡張のために冷たい末梢を有する可能性が高い。

調査

胸部x線写真

心不全の調査には胸部x線写真が不可欠です。 これは、心臓肥大、肺鬱血および胸水の蓄積の評価に有用である。 肺疾患および肺炎による敗血症の所見は，高出力心不全の診断に関連している可能性がある。

心エコー検査

心不全の疑いのある患者では、心臓超音波検査が必須です。 高出力状態では、心エコー検査は、保存された左心室駆出率を示すことができる（>45-50％）。 高出力の心不全は”正常な”左心室のシストリック機能にもかかわらず起こるかもしれません。 患者はその後、代償性左心室拡張±肥大を発症する可能性がある。 これは、心不全の悪化を伴う最終的な有害な結果を有する可能性がある。

静脈血ガス

心不全患者における侵襲的血液力学的測定はしばしば必要ではなく、高い心拍出量を確認するための直接測定は利用できな 混合静脈酸素飽和度（Svo2）は、体の酸素消費量/送達比の推定値および心拍出量および臓器灌流の近似値を提供する。 低いSvo2(<65%)は不十分な心拍出量と関連付けられ、逆に高いSvo2(∼>75%)は高い心拍出量状態が原因である可能性があります。

高出力心不全に関連する特定の状態

幅広い先天性、後天性および医原性の状態は、高出力状態を引き起こし、心不全の臨床症候群を引き起こ 多くの場合、これは「運動選手」の心臓のような「適応的な」生理学として始まります。適応が心機能の低下をもたらすことができるのは、この「変化への刺激」が持続するときである。 多くの場合、これは劣化の自己永続的なサイクルの始まりです。

貧血

重度の慢性貧血は、組織灌流および酸素化を維持するための生理学的調整をもたらす可能性がある。貧血は、少なくとも部分的には、腎および血管一酸化窒素合成酵素活性の増加および低い血液粘度に起因して、末梢血管拡張をもたらす可能性がある28。29両方とも、関連する神経ホルモン活性化および心不全を伴う低い全身血管抵抗につながる可能性がある。27治療は、貧血の根本的な原因の矯正を目的としている。 慎重な輸血が必要な場合がありますが、急速な血液量の拡大は肺浮腫を悪化させる可能性があります。

全身性動脈-静脈瘻

全身性動脈-静脈瘻は、全身性血管抵抗の低下および心拍出量の代償的上昇のために、高出力心臓障害30,31を引き起こ

後天性動脈-静脈瘻は、医原性であり得るか、または時には外傷によるものであり得る。 腎透析患者における動脈-静脈ろうの作成は、関連する心臓適応の程度とタイミングを明らかにした。 これには、左心室の寸法の増加および左心室拡張期充填時間の減少が含まれる。 ナトリウム利尿ペプチドの関連放出の増加が観察されている。32心拍出量の増加の程度は、瘻孔の物理的な大きさおよび流れの大きさに依存する。31,33 処置は分路の逆転か修正を要するかもしれません。

先天性動脈-静脈瘻は、肝内皮腫および肺および/または遺伝性出血性毛細血管拡張症（Osler-Weber-Rendu病）における肝臓の関与のように、記載されているように、過動循環およびその後の心不全を生じる可能性がある。34-36動脈-静脈奇形は、関連する肥大（パークス-ウェーバー症候群）を伴う四肢にある可能性がある。37,38心不全はまたKlippel-Trénaunayシンドロームと関連付けられるびまん性動脈静脈の奇形の設定で報告されました。39全体として、理想的な治療は、原因となるシャントの外科的切除を試みることを目的としている。 しかし、病変は正確に局在化することが困難であり、場合によっては完全な切除を妨げるほど広範囲である。Pagetの病気は骨および周囲の肢のティッシュ内の高められた血の流れをもたらす場合がある急速な骨の形成および再吸収と関連付けられます。

Pagetの病気は骨および周囲の肢のティッシュ内の高められた血の流れをもたらす場合があります。40これは、作用するか、または実際にシャントを引き起こし、末梢血管抵抗を低下させる可能性がある。 重大な骨の関与（通常は>15％として定義される）は、心不全につながる可能性があります。41,42多発性myeloma43,44および線維性異形成（オルブライト病）の両方は、同様のメカニズムによって、動脈-静脈シャントおよび高出力心不全に関連している。 再び、付随する貧血は、このプロセスを悪化させる可能性がある。

慢性高炭酸血症

慢性高炭酸血症は血管拡張と関連しており、全身性低血圧およびその後の有害な神経ホルモン応答につながる可能性があ45,46Hypercapniaは慢性閉塞性肺疾患およびcorのpulmonaleによる臨床練習で一般に見られます。 これらの条件は正常な/高められた心拍出量の設定の流動保持の原因となる場合があります。

甲状腺機能亢進症

甲状腺中毒症は、高力学的循環と関連している。 頻脈、左心室拡張および心拍出量の増加が関連している可能性がある。47-50心不全の発症は、心房細動を含む頻脈の他の多くの原因で観察されるように、主に”頻脈媒介型心筋症”に起因する可能性がある。51,52

敗血症

敗血症および関連する内毒素血症は、複雑で多因子プロセスである。 重度の敗血症は、全身の血管拡張および心拍出量の増加と関連している。53,54腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-2、-6、-8および-15および誘導性酸化窒素シンターゼを含む血管活性サイトカインの数は、このプロセスに関与している。55-57最終結果は時々幹線低血圧および高出力の失敗で最高潮に達する重要な全身のvasodilatationです。

脚気心疾患

この状態は、ビタミンBチアミンの重度の長期（>3ヶ月）欠乏症によるものであり、炭水化物摂取量の多い食事欠乏症（極東 先進国では、チアミンの食事摂取が不十分で、チアミンの吸収、代謝および貯蔵が損なわれているため、慢性アルコール依存症で最も頻繁に観察される。 チアミン欠乏症はまた慢性の蛋白質カロリーの不足栄養物の吸収不良の条件、透析および他の原因と関連付けられます。 後者は孤立した高齢患者で疑われるべきである。 脚気心臓病は、関連する心拍出量の上昇、浮腫、疲労および一般的な倦怠感（「湿った」脚気）を伴う心不全の原因である。 高出力の心不全は減らされた全身の管の抵抗の原因となる細動脈および皮膚のvasodilatationが多分原因です。58,59

肥満

肥満は、全体的な血液量および心拍出量の増加をもたらす。 これは左心室の膨張および風変りな肥大を含む代償的な心臓変更の原因となる余分な脂肪組織の上げられた新陳代謝の活動が原因です。 これらの適応修飾は、最終的には心不全または「肥満型心筋症」で最高潮に達する収縮期および拡張期の両方の異常につながる可能性があります。60-65肥満の心筋症は肥満の上昇の全体的な伝染病が原因でますます流行するようにそのうちになるために本当らしいです。

その他の原因

妊娠、肝疾患およびカルチノイド症候群を含む高出力心不全の他の多くの原因があります。 すべては、血管拡張と血圧の低下に、共通のメカニズムを介して、関連しています。

治療

塩と水の保持の最終的な病因は、低出力状態と高出力状態で類似していますが、治療の選択肢は異なります。 低出力心不全では、関連する正常または高い全身血管抵抗性を有する、循環血管収縮剤が優勢であり、神経ホルモン拮抗薬（アンギオテンシン変換酵素阻害剤、アンギオテンシン受容体遮断薬、アルドステロン拮抗薬およびβ遮断薬）によって相殺される。 広範な臨床試験データは、死亡率および罹患率の改善を伴うそのような治療法の使用を支持する。5-14

高出力障害の管理のための証拠ベースは不足しており、一般的に症例報告に基づいています。 この分野の臨床試験データは不足しています。 高出力心不全における全身血管抵抗が低い患者におけるアンギオテンシン変換酵素阻害剤、アンギオテンシン受容体遮断薬および血管拡張特性を有するいくつかの新しいβ遮断薬（例えば、カルベジロール、ネビボロール）などの確立された血管拡張療法の使用は、さらなる悪化をもたらす可能性があり、推奨されない。 さらに、β-アドレナリン受容体陽性inotropesの使用はお勧めできません。

治療は、低全身性血管抵抗の原因を修正することを目標とすべきである。 さらに、塩と水の食事制限と利尿薬の賢明な使用をお勧めします。 高出力心不全の治療選択肢は限られていますが、いくつかの既存の支持療法があります。 いくつかの静脈内のvasoconstrictorのadrenergic薬剤はnoradrenaline、エフェドリン、metaraminolおよびphenylephrineを含んで利用できます。 これらの治療は、末梢血管を収縮させるためにα-アドレナリン作動性受容体に作用することによって全身血管抵抗を増加させる。 そのような治療法は、基礎となる病因の治療が進行中である間に、高出力心不全において有用な短期補助剤であり得る。 長期処置はβ adrenergic受容器の活発化（例えばエフェドリン）による減らされた重大な器官の灌流および頻脈と関連付けられるかもしれ、推薦されません。 抵抗性肺浮腫に対する高い換気ピーク終了呼気圧を伴う呼吸介入も有用である可能性がある。

結論

多くの条件は、高い心拍出量生理学に関連付けられています。 これが慢性になるとき適応性がある心臓変更は心血管の代償不全に終って失敗できます。 明白な高出力の心不全は、珍しいが、頻繁に可能性としては訂正可能な病因学と関連付けられます。 この不完全に理解された条件のための臨床試験データの著しい欠乏があります。 治療可能な原因がない場合、治療の選択肢は限られています。 さらに、低出力心不全のための多くの受け入れられた治療法は、実際には禁忌である。利益相反：宣言されていません。

利益相反：宣言されていません。

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