尿は濾液がネフロンによって十分に処理されたら最終生成物です。 濾液が腎乳頭を通過して小さな萼に入るまで、それはネフロン過程によって影響を受ける可能性がある。 これは腎臓がどこからでもどのように生産するかです。血しょう構成のバランスをとり、尿の潜在的な毒素を排泄している間20L尿/日多くへの尿/日の4つのL、すべて。尿の濃度と量を調整できるようにするためには、腎臓は尿細管から水を移動させて血液に戻す能力を持っていなければなりません。 ヘンレのループは、下行部に沿って水に対して透過性であり、上行部には水に対して不透過性であるが、さらに腎髄質の間質空間にNa+およびCl–をポンピング Henleのループが腎髄質に濃度勾配を作成するためにどのように機能し、vasa rectaがその濃度勾配を維持するためにどのように機能するかを見ていきます。

向流乗数システム

ヘンレのループの構造と関連する管周囲毛細血管は、向流乗数システムを作成します（図25.6.1）。 向流の用語は、下降ループと上昇ループが互いに隣接しており、それらの流体が反対方向（向流）に流れるという事実に由来する。 乗数項は、次に説明するように、髄質の深部の尿素およびNa+の濃度を増加（乗算）する溶質ポンプの作用によるものである。p>

下降ループ内にアクアポリンチャネルが存在すると、膨大な量の水がループを離れてピラミッドの高浸透圧間質に入ることができ、そこでvasa rectaによって循環に戻される。 ループが上昇のループになるために回ると同時にaquaporinチャネルの不在があります、従って水はループを去ることができません。 しかし、厚い上行ループの細胞の基底膜では、ATPaseポンプは細胞から間質腔に積極的にNa+を除去する。 頂端膜中のNa+/K+/2cl–symporterは、これらのイオンがポンプによって生成された濃度勾配を下にループの内腔から細胞質に入ることを受動的に可能にする。 この機構は、上昇ループの流体を最終的に約50-100mOsmol/Lに希釈するように働く。

水がアクアポリンチャネルを通って髄質の間質空間に自由に拡散していると同時に、尿素は髄質に深く降下するにつれて下降ループの内腔に自由に拡散し、その大部分は収集ダクトに到達すると濾液から再吸収される。 さらに、収集ダクトには、尿素を間質空間に積極的に汲み上げる尿素ポンプがあります。 これはvasaのrectaによって循環にNa+の回復で起因し、髄質の深さで高いosmolar環境を作成する。 したがって、これらのメカニズムによる間質空間へのNa+および尿素の移動は、髄質の深さに高浸透圧環境を作り出す。 この向流乗数システムの最終的な結果は、循環中の水とNa+の両方を回収することです。

DCTから収集ダクトへの移行時には、元の水の約20％がまだ存在し、ナトリウムの約10％が存在する。 水再吸収のための他のメカニズムが存在しなければ、約20-25リットルの尿が生成されるであろう。 今度は、隣接する毛細血管、vasa rectaで何が起こっているのかを考えてみましょう。 彼らは向流乗数システムを維持する速度で溶質と水の両方を回収しています。 一般に、血液は毛細血管内をゆっくりと流れ、栄養素や老廃物の交換の時間を可能にします。 特にvasa rectaでは、この流れの速度は2つの追加の理由から重要です。 流れは血球がcrenatingか、または破烈なしで水を失い、取り戻すように遅くなければなりません。 第二に、急速な流れは、あまりにも多くのNa+および尿素を除去し、溶質および水の回収に必要な浸透圧勾配を破壊する。 したがって、逆流機構を維持するためにゆっくりと流れることによって、vasa rectaが下降するにつれて、Na+と尿素は自由に毛細管に入ることができ、水は自由に

腎髄質は、表面的には低い浸透圧を有し、最も深い点では高い浸透圧を有する濃度勾配を有する。 腎臓はこの勾配を作成するために大量の細胞エネルギーを費やしましたが、ネフロンはこの勾配で何をしますか？ ホルモンの存在下では、腎臓は糸球体血漿およびPCT濾液よりも20倍濃縮されるように濾液を濃縮することができる。

濾液を濃縮するプロセスは、DCTおよび収集ダクトで起こる。 DCTおよび収集管は、それぞれアルドステロンおよびADHの受容体を有する単純な立方体上皮で裏打ちされていることを思い出してください。 溶質は、dctおよび収集管の細胞の膜を横切って移動し、これらは2つの異なる細胞型、主細胞およびインターカレート細胞を含む。 主要な細胞はナトリウムおよびカリウムの回復か損失のためのチャネルを所有しています。 インターカレートされた細胞は、酸または重炭酸塩を分泌または吸収する。 ネフロンの他の部分と同様に、これらの細胞の膜にはマイクロマシン（ポンプとチャネル）の配列が展示されています。

尿量および浸透圧の調節は、収集管の主要な機能である。 回収される水の量を変化させることによって、収集ダクトは、身体の正常な浸透圧を維持する上で主要な役割を果たす。 血がhypersmoticになれば、収集の管は血を薄くするためにより多くの水を回復します;血がhyposmoticになれば、収集の管は血の集中の原因となる水のより少しを回復 これを言うもう一つの方法は次のとおりです:血しょうosmolarityが上がれば、より多くの水は回復され、尿の容積は減ります;血しょうosmolarityが下がれば、より少 この機能は、下垂体後葉ホルモンADH（バソプレシン）によって調節される。 軽度の脱水では、血漿浸透圧はわずかに上昇する。 この増加は、視床下部の浸透圧受容体によって検出され、下垂体後葉からのADHの放出を刺激する。 血漿浸透圧がわずかに低下すると、その逆が起こる。**編集者注：25のような図を追加します。19Mariebの第10版から濃縮された希薄な尿の生産を示す**

ADHによって刺激されると、収集管の主な細胞はアクアポリンチャネルタンパク質を頂端膜に挿入 Aquaporinsが水が細胞を通ってそして水がvasaのrectaによって回復される間質スペースに移動するために脂質豊富な、疎水性細胞膜を渡る管の内腔から渡るように ダクトが髄質を通って下降するにつれて、それらを取り囲む浸透圧は増加する（上記の向流機構のために）。 Aquaporinの水路があれば、水は周囲の間質性スペースとperitubular毛管に収集の管から浸透的に引っ張られます。 このプロセスは、濾液から血液に戻って大量の水を回収することを可能にし、これはより濃縮された尿を生成する。 より少ないADHが分泌すれば、少数のaquaporinチャネルは挿入され、より少ない水は希薄な尿に終って、回収されます。 Aquaporinチャネルの数の変更によって、回復されるか、または失われる水の容積は変わる。 これは、順番に、尿の血液浸透圧、血圧、および浸透圧を調節します。**編集者注：24.18Cおよび24.19のような図を追加して、dctおよびCDへのaquaporin、Na+チャネル、およびNa+/K+Atpアーゼポンプの追加を表示します。 これらの数字はマッキンリー2nd edからのものです。**

Na+が濾液から汲み出されるので、水は循環のために受動的に回収される;血管容積のこの保存は正常な血圧の維持のために非常に重要である。 アルドステロンは、アンジオテンシンII刺激に応答して副腎皮質によって分泌される。 非常に有効なvasoconstrictorとして血圧を高めるために、angiotensin IIはすぐに作用します。 また刺激的なアルドステロンの生産によって管の容積（水回復）の維持によって血圧を支えるために、それはより長続きがするメカニズムを提供しま

ADHの受容体に加えて、主な細胞はステロイドホルモンアルドステロンの受容体を有する。 ADHが水回復の規則に主にかかわる間、アルドステロンはNa+の回復を調整します。 アルドステロンはdctおよび収集の管の細胞の基底の膜の内腔Na+およびK+チャネル、またNa+/K+ATPaseポンプを製造するように主な細胞を刺激します。 アルドステロンの出力が増加するとき、より多くのNa+は濾液から回復され、水はNa+に受動的に続きます。 収集管の内腔からのNa+の動きは堅い接続点を渡るparacellularルートによって間質スペースに内腔からのCl–の動きを促進する負電荷を作成する。 管周囲毛細血管（またはvasa recta）は、溶質と水を受け取り、それらを循環に戻します。 ポンプが本体のNa+を回復すると、ポンプがk+を反対方向に移動するので、k+も濾液にポンピングしています。