メディアアドバイザリー

2019年1月2日水曜日

結果は、脳細胞廃棄物システムの破壊が破壊的な免疫反応を引き起こすことを示唆しています。/p>

ハエの研究では、NIHの科学者たちは、免疫系が老化脳障害によって引き起こされる損傷の犯人である可能性がどのように示しました。Giniger Lab,NIH/NINDS

What

ショウジョウバエの研究では、NIHの科学者たちは、体の免疫系が老化する脳障害によって引き起こされる損傷に重要な役割を果た 結果は、研究者がCdk5の活性を変化させた実験に基づいています,前臨床研究は、早期の脳の発達のために重要であり、神経変性疾患に関与している可 これまで、彼らは、Cdk5を変更すると、遺伝的老化プロセスがスピードアップし、ハエが通常よりも早く死亡し、歩行や飛行の遅れに問題があり、神経変性脳損傷のより大きな兆候があることを発見した。

この研究では、Cell Reportsに掲載され、Cdk5を変更すると、特に高齢のハエの脳において、ドーパミン放出ニューロンが死滅することが示唆された。 典型的には、パーキンソン病は、ヒトの細胞の同じタイプに損傷を与えます。 ハエでのさらなる実験は、Cdk5を変更することは、オートファジー、または順番に動物自身のニューロンを攻撃するために免疫系を引き起こした含まれ、制御された方法で損傷した細胞の体をrid細胞の廃棄物処理システムを遅くしたため、ニューロンの損失が起こったことを示唆しました。 この免疫系の攻撃は、オートファジーよりもはるかに「メシエ」で拡散したプロセスです。 遺伝的に廃棄物システムを復元したり、免疫系の応答をブロックすることは、Cdk5を変更することによって引き起こされるドーパミンニューロンの減少 著者らは、オートファジーの崩壊が広く破壊的な免疫反応を引き起こすこの連鎖反応は、いくつかの神経変性疾患の間にヒトの脳で発生する可能性が

Who

エドワードGiniger博士、上級科学者、NIHの国立神経障害および脳卒中研究所（NINDS）

記事

Shukla et al. 過活動性自然免疫は、Cdk5の活性を変化させるとドーパミンニューロンの変性を引き起こす、2019年1月2日、Cell Reports

この研究は、NINDS（NS003106）の壁内研究プログラ

このメディアの可用性は、基礎的な研究の発見を説明します。 基礎研究は、病気を予防、診断、治療するための新しいより良い方法を進めるための基礎である人間の行動と生物学の理解を高めます。 科学は予測不可能で漸進的なプロセスです-各研究の進歩は、多くの場合、予期しない方法で、過去の発見に基づいて構築されます。 ほとんどの臨床的進歩は、基礎的な基礎研究の知識なしには不可能であろう。

NINDS(www.ninds.nih.gov）は、脳や神経系の研究の国の主要な資金提供者です。 NINDSの使命は、脳や神経系に関する基本的な知識を追求し、その知識を神経疾患の負担を軽減するために使用することです。

国立衛生研究所（NIH）について：NIH、国の医学研究機関は、27の研究所やセンターが含まれており、米国保健福祉省のコンポーネントです。 NIHは、基礎、臨床、および翻訳医学研究を実施し、支援する主要な連邦機関であり、一般的および希少疾患の両方の原因、治療法、および治療法を調査してい NIHとそのプログラムの詳細については、をご覧くださいwww.nih.gov.

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