ナトリウムのNitroprussideの行為のメカニズム:

非経口的な注入の後で、nitroprussideナトリウムはoxyhemoglobinの鉄（Fe2+）から電子を受け取る赤血球に入りま この非酵素的電子移動は、不安定なニトロプルシドラジカルおよびメトヘモグロビン（Hgb Fe3+）をもたらす。 前者の部分は自発的に五つのシアン化物イオンと活性ニトロソ（Ｎ Ｏ）基に分解する。

シアン化物イオンは、3つの可能な反応のいずれかに関与することができます：1）シアン化ヘモグロビンを形成するためにメトヘモグロビン; 2）酵素rhodanase（チオ硫酸塩+シアン化物のチオシアン酸塩）によって触媒作用を及ぼされるレバーおよび腎臓の反作用を経て;3）または正常な酸素の利用と干渉1）最も一般的な副作用は、低血圧および不整脈を生じる直接血管拡張であり、2）チオシアン酸毒性は、耳鳴り、変化した精神状態の変化、悪心、および腹痛; 3)まれに、シアン化物の毒性は昏睡状態、新陳代謝のアシドーシス、または呼吸の停止に終って、起こることができます。 非常にまれなケースでは、および敏感な患者で、レベルが15パーセントより大きい達すれば徴候の細胞低酸素症で起因できるmethemoglobinemiaは起こることができます。

ニトロプルシドナトリウムに関連する毒性は、通常、長期間の投与に関連するか、または腎不全または肝不全の患者に生じる。

シアン化物毒性

シアン化物イオンが組織シトクロムオキシダーゼに結合し、正常な酸素利用を妨げると、急性シアン化物毒性が生じる。 これは結果として、代謝性アシドーシス、心臓不整脈、および（酸素を利用できないことの結果として）静脈酸素含有量の増加をもたらす。 シアン化物毒性のもう一つの初期の徴候は、ニトロプルシドナトリウム（タキフィラキシー）の用量を増加させることの降圧効果に対する急性耐性である。 （タキフィラキシーは、より慢性的な暴露によって引き起こされる耐性とは対照的に、複数の迅速な注射後の薬物に対する急性耐性を意味することに留意すべきである）。 シアン化物の毒性は通常ナトリウムのnitroprussideの累積線量が0.5mg/kg/h.よりより少しなら避けることができます。

症状：シアン化物毒性は、多くの場合、呼吸にアーモンドの臭いに関連付けられており、アシドーシス、頻脈、精神状態の変化、および死をもたらすことがで介入する方法：シアン化物毒性を有する患者は、酸素の利用可能性を最大化するために、100％の酸素で機械的に換気する必要があります。

薬理学的治療: シアン化物毒性の治療は、ヘモグロビンをメトヘモグロビンに酸化するチオ硫酸ナトリウム（150mg/kg以上15分）または3％硝酸ナトリウム（5mg/kg以上5分）を投与するか、ニトロプルシドの投与を制限することによって、二つの反応の速度論を増加させることに依存する。

メトヘモグロビン血症

ニトロプルシドナトリウムまたは硝酸ナトリウムの過剰用量からのメトヘモグロビン血症は、メチレンブルー（1-2mg/kgの1％溶液5分以上）で処理することができ、メトヘモグロビンをヘモグロビンに減少させる。

チオシアン酸塩毒性

症状: チオシアン酸塩毒性は、食欲不振、疲労、および精神病、衰弱、発作、耳鳴り、および反射亢進を含む精神状態の変化を引き起こす。 チオシアン酸塩は、通常、尿中に排泄される。 毒性は、ニトロプルシドの長期投与を回避し、腎不全患者における薬物使用を制限することによって最小限に抑えることができる。 必要に応じて、チオシアン酸塩は透析によって除去することができる。