BACE1(βサイトアミロイド前駆体タンパク質切断酵素1)は、最初にクローニングされ、1999年に特徴付けられた。 これは、生物活性立体配座種に凝集し、アルツハイマー病（AD）における毒性を開始する可能性が高いA Β42を含む、アミロイド-β（A Β）のすべての単量体形態の生成に必要である。 BACE1濃度と活性の速度は、それによってBACE1は、ADの病態生理に重要な役割を果たしているという仮説を支持し、ADの脳と体液で増加しています。 したがって、ＢＡＣＥ１は、初期ＡＤにおけるＡ Β産生を減速させるための主要な薬物標的である。 アミロイド形成経路のほかに、BACE1は、シナプス可塑性とシナプス恒常性のために重要であるかもしれない他の基質を持っています。 確かに、生殖細胞系と成人条件BACE1ノックアウトマウスは、複雑な神経学的表現型を表示します。 これまでに実施されたBACE1阻害剤の臨床試験は、無駄または安全上の理由から中止されているにもかかわらず、BACE1はADの十分に検証された治療標的 高い基質の選択性、またより正確な線量の養生法、患者集団および病気の段階の安全で、有効な混合物はけれども見つけるかもしれません。 さらなる研究は、生理学的プロセスおよびADの重要な病態生理学的メカニズムにおけるA ΒおよびBACE1の役割に焦点を当てるべきである。 BACE1と同族体BACE2の機能だけでなく、ニューロンとグリアにおけるA Βの生物学は、さらなる調査に値する。 BACE1およびBACE2ノックアウトマウスの細胞および分子研究とバイオマーカーベースのヒト研究は、これらの重要な酵素の生物学的機能を解明し、その基 このような研究は、ADの治療アプローチとしてBACE1阻害のための重要な意味を持つことになります。