S.hominisは通常、人間の皮膚に見られ、通常は無害ですが、異常に弱い免疫系を持つ人々に感染を引き起こすことがあります。 すべてではないにしても、ほとんどの株はペニシリン、エリスロマイシン、およびノボビオシンに感受性であるが、発散株、S.hominis subsp。 novobiosepticus(SHN)は、1989年から1996年の間に単離された。 この緊張はnovobiocinへの独特な抵抗およびtrehaloseおよびグルコサミンから好気的に酸を作り出す失敗のためにそう示されました。 さらに、この新しい亜種の26の隔離された緊張はnalidixic酸、ペニシリンG、オキサシリン、kanamycinおよびストレプトマイシンに対して抵抗力があります。 メチシリンやゲンタマイシンにもやや抵抗性があり，ほとんどの株はエリスロマイシン，クリンダマイシン，クロラムフェニコール，トリメトプリム／スルファメトキサゾール，シプロフロキサシンにも抵抗性があった。 さらに、S.hominis hominisはヒトの皮膚から単離されていることが一般的に見出されているが、1998年の時点で、ヒトの皮膚からのSHN単離は報告されていない。

SHNは元のS.hominisに非常に似ており、現在はS.hominis subspと呼ばれています。 2010年、臨床微生物学研究所が使用したMicroScanシステムは、7つの31のS.hominis novobiosepticus培養物をS.hominis hominisと同定した。 両者の関係は不明であったが，ｓ．ｈｏｍｉｎｉｓの抗生物質耐性分離株はＳＨＮのみに属していた。

SHN株は細胞壁を肥厚させているようであり、これはバンコマイシン耐性を可能にする遺伝的背景の結果である可能性がある。 肥厚した細胞壁はバンコマイシン抵抗性の有無にかかわらず亜種に存在し，この亜種は抵抗性遺伝子の獲得に由来しないことを示唆した。

OriginEdit

ノボビオシンとオキサシリンに対する耐性の組み合わせは、両者に対する耐性を制御する遺伝子の同時導入に由来すると仮定されている。 これらの遺伝子は，ｓ．ｓｃｉｕｒｉまたはＳ．ｓａｐｒｏｐｈｙｔｉｃｕｓ群に属するｎｏｖｏｂｉｏｃｉｎ耐性種の一つのメチシリン耐性株からの異種ＤＮＡを介して最初に獲得されたと考えられた。 Ｓ．ｈｏｍｉｎｉｓｈｏｍｉｎｉｓに比べてｓｈｎのゲノムサイズが大きいことは，異種ＤＮＡの獲得の結果である可能性がある。 この新しい発散株は、1998年に最初に記載され、2002年に菌血症を引き起こすことに最初に関与していた。 別の仮説は、MEC A遺伝子とその隣接配列のSHNの染色体への挿入は、ノボビオシン耐性になるためにホストを変換し、密接にリンクされた遺伝子の発現

最近の症例編集

2002年と2003年に、32のSHNの分離株が21人の患者で発見された。 これらのうち二十から三は、血液培養から、カテーテルから六つ、脳脊髄液から一つ、創傷から一つ、および外耳液から一つであった。 これらの分離株が回収された21人の患者のうち、新生児であり、1人は13歳の少年であり、二人は成人であった。これらの症例のうち，ｓｈｎ感染による新生児の敗血症であることが確認された。 これらは入院患者における細菌症を引き起こすＳＨＮの最初の臨床報告であった。 ＳＨＮ感染は罹患率が高かったが，死亡率は低かった。 SHNの伝染のより多くの文書化されていない例はすべてのcoagulase否定的なstaphlococcal伝染(CONs)が種のレベルに識別されないので報告されなかったかもしれません。分子疫学は、新生児ICUsの二年間の研究期間中にSHNの単一のクローンに新生児の敗血症の13例をトレースすることに成功しました。 この微生物が使用する伝達様式に関する正式な調査は行われなかったが、乳児は微生物の貯蔵所として機能すると考えられており、伝達は医療従事者と乳児との間の接触によって行われる。 さらに、医療従事者の鼻咽頭および手からのブドウ球菌分離株は、新生児に植民地化または病気を引き起こすものと遺伝的に類似していることが示 これは、医療従事者がCONsのnosocomical伝達の一形態として役立つという考えを支持する。SHNが実際にヒトの皮膚に居住する場合、それはおそらく少数で存在し、検出のために濃縮を必要とするであろう。

SHNはまた、他の場所で院内発生の原因となっています。 SHN株は血流感染症を引き起こしているが、依然としてバンコマイシン感受性として分類されている。

月2015では、チアパス、メキシコのSimojovel農村コミュニティから二人の赤ちゃんが殺され、約30b型肝炎のワクチンを受けた後、メキシコ社会保障協会（IMSS）はsuchsイベン