To nyere studier beskriver de første skrittene mot å forstå tidlig livs immunsystemutvikling . Olin et al. fant at tidlig immunsystemutvikling fulgte et stereotypisk mønster hos premature og term barn, mens Traglia et al. sammenlignet mors og foster bidragsytere til tidlig livs immunsystem. Begge studiene benyttet seg av høy gjennomstrømningsteknologier for å måle flere faktorer samtidig.

Olin et al. analysert blod fra 100 nyfødte: 50 pre-term fødsler og 50 term fødsler. De profilerte cellefrekvenser for alle større immuncellepopulasjoner ved Bruk Av CyTOF, og 267 plasmaproteiner ved immunoassay i ledningsblod ved fødselen, og i blod i uke 1, 4 og 12 etter fødselen. Cord blodprøver var svært varierte med liten korrelasjon til postnatal immun fenotype. Pre-term fødsler var assosiert med en sterk pro-inflammatorisk signatur. Neutrofiler økt med svangerskapslengde, med pre-term nyfødte har lavere tall sammenlignet med termin nyfødte. Topologisk dataanalyse ved bruk av både plasmaproteiner og immuncellepopulasjonsfrekvenser fant at selv om barn født før eller ved termin var forskjellige fra hverandre ved fødselen, konvergerte de seg til en stereotyp immunfenotype.videre, sammenlignet med foreldrene deres, var immunsystemet til nyfødte mer dynamisk over tid og hadde mye større intra-individuell variabilitet. Dette er i motsetning til tidligere arbeid som viste at interindividuelle forskjeller var vesentlig større og påvirket av miljøeksponeringer . Hos voksne forblir gjentatte tiltak av immunsystemkomponenter over tid i stor grad stabile med større forskjeller observert mellom mennesker i stedet for innenfor. Over tid blir fenotyper Av B-celler, natural killer (NK) celler og dendritiske celler (DCs) hos nyfødte mer lik foreldrenes, Mens T-celler ikke gjør det. Dette fremhever et kritisk utviklingsvindu for disse celletypene tidlig i livet. Olin et al. også analysert mikrobiomer av nyfødte. Mikrobiomdiversitet økte etter fødselen, og de med lavt mangfold (og høye nivåer av aktiverte t-cellepopulasjoner) viste økt immunologisk heterogenitet ved 3 måneders alder. Videre nådde flere viktige immuncellepopulasjoner (B-celler, NK-celler og DCs) voksenlignende fenotyper i de første 3 månedene av livet, noe som tyder på at eksponering for antigener av disse cellene i denne perioden kan føre til ulike utfall senere i livet. For eksempel kan differensiell følsomhet for autoimmunitet og astma forholde SEG til DC-eksponering for bakterielle antigener tidlig i livet, noe som kan føre til mer tolerogene Dc-Er senere i livet. Samlet, Olin et al. gi en detaljert oversikt over immunsystemutvikling som støtter en modell der immunsystemet er svært heterogent ved fødselen, men konvergerer i de første 3 månedene av livet.

fosterets cytokinmiljø har en viktig effekt på fosterutvikling. For eksempel er høye nivåer av interleukin (IL)-6, IL-1, IL-8 og tumornekrosefaktor (tnf) prediktiv for prematur fødsel, og type i interferoner er avgjørende for vertsresistens mot Føtal Zika-virusinfeksjon i en musemodell . Agnes et al. fokusert på arvbarhet av cytokin og kjemokinnivåer mellom mødre og spedbarn ved å gjennomføre den første genom-brede studien av immunregulatorer hos spedbarn og mødre samtidig. Flere cytokin-og kjemokinnivåer ble målt i mer enn 700 mor-spedbarnspar, og den genombrede enkeltnukleotidpolymorfismebaserte arvbarheten til hver ble beregnet for å finne loci som bidrar til deres nivåer. Resultatene fra studien viste vesentlig mindre variasjon i cytokin-og kjemokinnivåer hos spedbarn sammenlignet med mødre. Syv kjemokiner hadde svært høye nivåer av arvelighet, noe som tyder på at det er en sterk genetisk komponent til tidlige kjemotaktiske programmer hos spedbarnet. Agnes et al. identifisert PLCL2 locus som å være sterkt assosiert med flere inflammatoriske cytokiner og kjemokiner som er involvert i humoral respons og b-celle reseptor signalering (interferon γ, IL-2, chemokine cc motiv ligand 7, chemokine c-x-c motiv ligand 9, og chemokine cc motiv ligand 19).Maternal genetikk bidro vesentlig til nivåene av seks cytokiner eller kjemokiner i spedbarnet . Av disse var neonatalt nivå av cytokin IL-4 ikke påvirket av føtal genetikk, men bare av maternell arvelighet. Intriguingly bidro føtal genetikk til nivåene av cytokiner og kjemokiner hos mødre. For eksempel var en fosternukleotidpolymorfisme innenfor et langt ikke-kodende RNA nær ADCYAP1 assosiert med maternelle OPPLØSELIGE IL-2-reseptor alfa (sIL-2ra) kjedenivåer. Fostergenetikk bidro til mors cytokinmiljø sannsynligvis gjennom signalering ved moderkaken, ikke gjennom direkte overføring av cytokiner og kjemokiner over moderkaken. Visse cytokiner hos nyfødte kan forklares av mors genotype, og sIL-2ra hos mødre kan forklares av den nyfødte genotypen, noe som antyder en toveis interaksjon. Denne analysen av kryssarvbarhet begynner å kaste lys over den komplekse dynamikken i mors-føtale immunologiske interaksjoner.Begge disse studiene ser på tidlig livs immunsystemutvikling ved hjelp av høy gjennomstrømningsteknologier. Mens de nærmer seg dette spørsmålet fra forskjellige vinkler, bygger de sammen et rammeverk for å forstå de arvelige og miljømessige faktorene som karakteriserer tidlig livsimmunitet.