El manejo de la CSW profunda es, por lo tanto, la corrección de la depleción de volumen intravascular y la hiponatremia, y la mitigación de la alta pérdida de sodio urinario en curso. Las pérdidas de Na son tales que la solución salina hipertónica suele ser necesaria. La monitorización estrecha de la solución salina hipertónica es esencial para prevenir una corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, que podría dar lugar a mielinólisis osmótica. Abordar estos problemas refuerza la importancia de distinguir la CSW de la causa familiar de la hiponatremia SIADH; aunque la distinción puede ser desafiante, es absolutamente esencial, ya que los tratamientos para las dos afecciones son fundamentalmente diferentes.

la intervención Farmacológica también tiene un papel. La fludrocortisona se recomienda como una posible opción terapéutica en el CSW. En este caso reportado, la adición de fludrocortisona pareció reducir la necesidad de bolos continuos de solución salina hipertónica, probablemente a través de su potencia mineralocorticoide que fomenta la retención de sodio. La monitorización cuidadosa sigue siendo esencial, ya que la administración de líquidos y sodio excesivamente agresiva combinada con mineralocorticoides puede causar sobrecarga de volumen, lo que lleva a edema pulmonar e hipertensión. El tolvaptán, un antagonista competitivo de los receptores V2, es un tratamiento novedoso reciente para la hiponatremia. Sin embargo, la opinión actual es que no debe usarse en CSW, ya que es probable que exacerbe el agotamiento de fluidos.

En conclusión, este informe destaca la necesidad de vigilancia para encontrar hiponatremia en el paciente neuroquirúrgico, y el desafío diagnóstico que es el CSW. Además, demuestra claramente los volúmenes sustanciales de solución salina hipertónica que se pueden requerir y cómo se puede usar fludrocortisona para mitigar esto. Es de destacar que, aunque conocemos la CSW desde hace varias décadas, aún no se han respondido varias preguntas fundamentales, las más importantes son cómo la lesión cerebral conduce a la liberación de cantidades excesivas de péptidos natriuréticos y por qué esto ocurre solo en un pequeño subconjunto de tipos de lesión cerebral.