Discusión

Se ha notificado que la incidencia de IGD es muy baja (0,5–3% de todas las infecciones gonocócicas).1 Históricamente, la IGD ocurría con mayor frecuencia en mujeres con infecciones cervicales ocultas; sin embargo, recientemente se observaron casos crecientes entre hombres infectados por el VIH. La DGI es el resultado de la diseminación en el torrente sanguíneo de las gonorreas N, que generalmente se desarrollan dentro de las 3 semanas posteriores a la infección primaria de la mucosa.

La sospecha clínica de DGI debe surgir en pacientes con una tríada clásica de erupción cutánea, poliartralgia y tenosinovitis, denominada «síndrome de artritis-dermatitis».2 Las lesiones cutáneas características son máculas purpúricas dispersas de pequeño tamaño en palmas y plantas de los pies, que pueden evolucionar a vesicopústulas con hemorragia.3 Histológicamente, se pueden observar infiltrados neutrofílicos epidérmicos y perivasculares con vasculitis. El dolor poliarticular asimétrico y la tenosinovitis que involucran articulaciones pequeñas son características distintivas. La IGD se confirma principalmente mediante el cultivo de gonococos de sangre, líquido sinovial o lesión cutánea. Los cultivos de líquido sinovial y lesión cutánea son en su mayoría negativos, pero se identifican hemocultivos positivos en el 50% de los pacientes con síndrome de artritis-dermatitis de DGI. El diagnóstico diferencial incluye endocarditis infecciosa, meningococcemia y síndrome de Reiter.

Con la rápida aparición de gonorreas N resistentes a los antimicrobianos, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades recomiendan la terapia antibiótica dual (ceftriaxona más azitromicina) para la DGI.4 Hasta la fecha, las ITS, incluida la infección gonorrea, son cada vez más preocupantes para la salud a nivel mundial. La identificación oportuna de la DGI y el inicio del tratamiento adecuado son obligatorios para prevenir posibles complicaciones y transmisión.