idealmente, o clínico deve determinar o bloqueador beta específico envolvido, a quantidade e o tempo da sobredosagem. Infelizmente, estes detalhes muitas vezes não estão imediatamente disponíveis. Quando não existe história de sobredosagem intencional, a toxicidade do bloqueador beta pode não ser reconhecida como causa de bradicardia e hipotensão.a informação relativa à condição médica subjacente do doente pode ser uma pista clínica da possibilidade de sobredosagem.
Hoot et al note the risk of chronic beta-blocker toxicity in patients with impaired clearance. Referem este caso em mulheres jovens com doença renal terminal que necessitavam de diálise peritoneal e que estavam a receber tratamento antihipertensor com atenolol, o qual, ao contrário da maioria dos beta-bloqueadores, é excretado principalmente pelo rim, e que é mal eliminado por diálise peritoneal. Apresentou um início súbito de dor abdominal e instabilidade hemodinâmica com hipotensão e bradicardia relativa.
avaliação inicial
a avaliação inicial de um doente comatoso deve incluir a consideração de uma sobredosagem oculta. Se um doente estiver bradicárdico e hipotenso, o clínico deve considerar uma sobredosagem com bloqueadores beta ou bloqueadores dos canais de cálcio. Outros sintomas associados podem incluir hipotermia, hipoglicemia e convulsões. A hipoglicemia é relativamente incomum, mas é descrita em pacientes com diabetes instável e em crianças; drogas beta-bloqueantes podem causar hipoglicemia inibindo a glicogenólise.
condução do miocárdio atrasos com diminuição da contractilidade tipificam a ingestão aguda do bloqueador beta.o débito cardíaco pode diminuir com a hipotensão resultante de bradicardia e inotropia negativa. A hipotensão devido ao bloqueio dos receptores beta2 pode ser profunda e comprometer a perfusão do miocárdio, criando uma espiral descendente de eventos.os Beta-bloqueadores que não são formulações de libertação prolongada são todos rapidamente absorvidos pelo tracto gastrointestinal. Os primeiros sinais críticos de sobredosagem podem aparecer 20 minutos após a ingestão, mas são mais frequentemente observados dentro de 1-2 horas. Em todas as sobredosagens de bloqueadores beta clinicamente significativas, desenvolvem-se sintomas dentro de 6 horas.
embora a semi-vida destes compostos seja geralmente curta (2-12 h), as semi-vidas no doente com sobredosagem podem ser prolongadas devido a uma diminuição do débito cardíaco, diminuição do fluxo sanguíneo para o fígado e os rins, ou devido à formação de metabolitos activos.
a cinética de saturação prolonga a eliminação no tipo de concentrações plasmáticas elevadas que normalmente ocorrem com sobredosagem. A absorção retardada das preparações de acção prolongada pode aumentar significativamente a semi-vida de eliminação aparente. Assim, os efeitos prolongados (>72 h) após sobredosagens maciças não são raros.a intoxicação assintomática ocorre principalmente em pessoas saudáveis com tolerância a estes fármacos que ingerem beta-bloqueadores que não têm efeitos estabilizadores da membrana ou que têm um efeito agonista parcial (por exemplo, pindolol). A sensibilidade Individual ao beta-bloqueio pode ser significativamente reduzida nos doentes que toleraram doses terapêuticas até 4 g de propranololol por dia e nos doentes que sofreram sobredosagens deliberadas de practolol e propranolol sem efeitos adversos graves.inversamente, pode ocorrer colapso circulatório em doentes com insuficiência cardíaca pré-existente quando a unidade simpática é inibida por uma pequena dose de um bloqueador beta específico.
Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).
Bradycardia
Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. A bradicardia, por si só, não é necessariamente útil como sinal de aviso porque se observa diminuição da frequência cardíaca e diminuição da taquicardia em resposta ao stress com doses terapêuticas.apesar de casos relatados terem hipotensão documentada na ausência de bradicardia, a pressão arterial normalmente não diminui antes do início da bradicardia. A bradicardia pode ser isolada ou acompanhada por perturbações ligeiras da condução.
sintomas do SNC
um nível de consciência deprimido e convulsões podem ocorrer como resultado de hipóxia celular devido à baixa potência cardíaca, um efeito direto no SNC causado pelo bloqueio dos canais de sódio, ou mesmo como resultado de hipoglicemia. Os agentes lipossolúveis têm uma distribuição aumentada no cérebro, e estes agentes estão associados a toxicidade grave no SNC.
doentes que tomaram beta-bloqueadores lipossolúveis, tais como o propranolol, apresentam frequentemente convulsões após uma sobredosagem. As convulsões são generalizadas e podem ser múltiplas, mas são geralmente breves, com duração de segundos a minutos. Foram notificadas ocasionalmente convulsões após o uso terapêutico de esmolol e com sobredosagem de alprenolol, metoprolol e oxprenol. As convulsões são muito mais comuns após sobredosagem com propranolol.o Coma pode ser prolongado, dependendo da semi-vida do agente envolvido e da morbilidade coexistente.
o uso de bloqueadores beta a longo prazo tem sido associado a uma síndrome reversível aguda caracterizada pela desorientação para o tempo e o local, perda de memória a curto prazo, instabilidade emocional, um sensório ligeiramente nublado, e diminuição do desempenho em neuropsicometria. Por exemplo, uma mulher com 81 anos de idade a tomar 20 mg de propranololol 3 vezes por dia desenvolveu uma deficiência grave da memória (note-se que a semi-vida do propranolol é maior nos idosos e nas mulheres). Os efeitos foram associados a um nível sanguíneo elevado de propranolol (163 mcg/L) e resolveram-se após interrupção do fármaco.
broncospasmo
broncospasmo é uma complicação rara da terapêutica com bloqueadores beta ou sobredosagem, mas é mais provável em doentes que já têm broncospasmo. Foi notificada fatalidade súbita após a administração de doses terapêuticas de bloqueadores beta em quatro doentes com asma. Foi notificado edema pulmonar como resultado de insuficiência cardíaca. A paragem respiratória também foi descrita com intoxicação beta-bloqueante, especialmente com propranolol, e pensa-se que seja secundária a um efeito farmacológico central.