Cerebral sal perder a seguir lesão cerebral traumática

A gestão de profunda CSW é, portanto, a correção da depleção do volume intravascular e a hiponatremia e a mitigação do que está acontecendo no alto aparelho urinário perda de sódio. As perdas de Na são tais que a solução salina hipertónica é normalmente necessária. A monitorização cuidadosa da solução salina hipertónica é essencial para evitar uma correcção excessivamente rápida da hiponatremia, que pode resultar em mielinólise osmótica. Abordar estas questões reforça a importância de distinguir a CSW da causa familiar da hiponatremia SIADH; embora a distinção possa ser desafiadora, é absolutamente essencial como os tratamentos para as duas condições são tão fundamentalmente diferentes.a intervenção farmacológica também tem um papel a desempenhar. Recomenda-se a fludrocortisona como uma opção terapêutica potencial na CSW. Neste caso relatado, a adição de fludrocortisona pareceu reduzir a necessidade de bolus de solução salina hipertónica, provavelmente através da sua potência mineralocorticóide que encoraja a retenção de sódio. A monitorização cuidadosa é ainda essencial, uma vez que a administração excessiva de fluido agressivo e de sódio combinada com mineralocorticóides pode causar sobrecarga de volume, conduzindo a edema pulmonar e hipertensão. Tolvaptan um antagonista competitivo dos receptores V2 é um novo tratamento recente para hiponatremia. No entanto, a opinião actual é que não deve ser utilizado na CSW, uma vez que é provável que exacerbe a depleção de líquidos.em conclusão, este relatório destaca a necessidade de vigilância na detecção de hiponatremia no paciente neurocirúrgico, e o desafio de diagnóstico que é a CSW. Além disso, demonstra claramente os volumes substanciais de solução salina hipertônica que podem ser necessários e como a fludrocortisona pode ser usada para mitigar isso. Vale ressaltar que, embora tenhamos sabido sobre a CSW por várias décadas, várias questões fundamentais ainda têm de ser respondidas, a mais importante das quais é como a lesão cerebral leva à libertação de quantidades excessivas de peptídeos natriuréticos e por que isso ocorre em apenas um pequeno subconjunto de tipos de lesões cerebrais.

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