sinais clínicos.os bovinos, ovinos e caprinos afectados desenvolvem emaciação progressiva. Idade típica do início de sinais clínicos óbvios: 2 a 7 anos. Os bovinos desenvolvem diarreia profusa, crónica, não fetida (sem sangue ou fibrina), perda progressiva de peso e edema submandibular e do peito. A perda de peso crônica é o sinal clínico mais comum em pequenos ruminantes; eles não costumam desenvolver diarréia, mas fezes pálidas e sem enfeites são ocasionalmente notadas. Na maioria dos casos, o apetite e as temperaturas rectais são normais.vaca de Guernsey com sinais clínicos da doença de Johne vaca de Guernsey com sinais clínicos da doença de Johne www.johnes.org a doença subclínica existe durante anos antes do animal afectado mostrar sinais clínicos típicos de perda de peso ± diarreia. Os animais leiteiros subclinicamente afectados têm um impacto económico na manada, produzindo menos leite do que os seus colegas não afectados. Os animais subclínicos libertam menos organismos do que os casos clinicamente aparentes, mas ainda fornecem uma fonte de organismos infecciosos a outros animais da manada.resultados típicos da trajetória clin: diminuição da proteína e albumina totais séricas, elevação da CK e ALP e hiperfosfatemia (razão não clara).patogénese. A doença é causada por Mycobacterium paratuberculosis,uma haste bacteriana Gram positiva e rápida. O organismo foi isolado em 1826 pelos Drs. Johne (pronunciado “yoney”) e Frothingham. A transmissão é principalmente pela via oral-fecal. A maioria das infecções ocorre pouco depois do nascimento, quando os animais são mais sensíveis. Após 6 meses de idade, o gado torna-se mais resistente à infecção, e uma dose muito mais elevada é necessária para causar a infecção. Pelo menos 25% das vacas fortemente infectadas espalham a doença transplacentalmente em seus fetos, e derramam organismos em seu leite. Os touros infectados largam organismos no seu sémen, mas a transmissão sexual não foi provada.uma vez ingeridos, os organismos invadem a lâmina propria do íleo, ceco e cólon, e lentamente se multiplicam. Os organismos incitam uma reacção granulomatosa (macrófagos, linfócitos) no intestino e propagam-se aos gânglios linfáticos regionais através de macrófagos infectados. A resposta inflamatória progressiva distorce a lâmina propria, causando fuga de fluido rico em proteínas para o lúmen intestinal e má absorção de nutrientes. A mucosa ileal, cecal e cólonica torna-se grosseiramente espessada e ondulada à medida que a doença avança na maioria das raças de gado (nem sempre evidente em bos indicus e pequenos ruminantes). Os animais subclinicamente afectados libertam um número reduzido de organismos (<100/grama de fezes) em comparação com os animais clinicamente afectados (100.000 a 6 milhões/grama de fezes).
Três Doença Fases
- Fase 1: pré-clínicos/prepatent
- Fase 2: pré-clínicos de patentes e/
- Fase 3: clínica e patentes
diagnóstico
actualmente, não existe um método fiável de detecção de infecções subclínicas em animais, pelo que a erradicação desta doença é muito difícil de realizar.
1) cultura fecal. 2-5 fezes gms necessárias. Especificidade 100%. Sensibilidade: 50% em animais subclínicos tardios e clinicamente afectados. Os animais subclínicos perdem-se intermitentemente ou em níveis abaixo da detecção (mais negativos falsos). São precisas 8 a 16 semanas para obter resultados da cultura fecal! Nota: a estirpe de gado vai crescer na cultura, mas a estirpe de ovelha não vai crescer no meio.2) morfologia dos tecidos. A demonstração de organismos Gram positivos rápidos do ácido no íleo, ceco, cólon e gânglios linfáticos regionais (tomados por laporatomia ou necropsia) é muito favorável ao diagnóstico. Embora as raspagens rectais possam ser utilizadas como prova de apoio à infecção, podem surgir falsos positivos ocasionais porque o mycobacterium saprófito (não-patogênico) está ocasionalmente presente nesta área. Falsos negativos também podem ocorrer se a doença não estiver suficientemente avançada para envolver a mucosa rectal.
3) Testes Sorológicos (detecta anticorpos)
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controlo
1) teste e programa de abate. Testar bovinos com idade igual ou superior a 2 anos anualmente com teste ELISA e/ou cultura fecal. Matar vacas positivas e seus descendentes.
) apenas adquirem bovinos a efectivos que efectuam testes rotineiros em função de Nornes e mantenham uma baixa prevalência do efectivo (<2% positivo). Testar o gado antes da compra. Nota: em Wisconsin, há uma garantia implícita de que o gado vendido no Estado é livre de Johns.3) Utilizar apenas sémen de Touros indemnes de Johns.4) em efectivos problemáticos, os vitelos leiteiros podem ser retirados de vacas à nascença, alimentados com colostro e leite de vacas negativas de Johns, e alojados numa instalação separada longe da manada de ordenha durante, pelo menos, os primeiros 6 meses de vida. (Esta tática vai falhar se os vitelos foram infectados no útero)
5) áreas que permanecem úmidas e pantanosas devem ser drenadas, e fezes removidas, a fim de reduzir o número de organismos no ambiente (organismo pode sobreviver 9-11 mos em fezes e solo).
6) vacina. A vacina não substitui as práticas de saneamento e teste/remoção. O seu uso é severamente restringido, e altamente regulado pelas autoridades estatais. Um veterinário Estatal autorizará a sua utilização apenas em manadas que já tenham cumprido outras medidas de controlo. Atualmente, apenas alguns estados permitem seu uso: Wisconsin e Pensilvânia. Os recém-nascidos entre os 1-35 dias de idade são vacinados com a bacterina no peito. Os Granulomas formam-se habitualmente no local de injecção, e os vacinados terão um teste TB positivo (a principal razão para a regulação apertada). Vacinados ainda derramam organismos, mas são menos propensos a ficar clinicamente doente. As pessoas que manuseiam a vacina devem evitar a auto-injecção acidental (provoca formação persistente de granuloma).