descrição de investigação

tratamentos actuais para a Diabetes tipo 2 (T2D) endereço deficiente resposta à insulina através do aumento ?- secreção de insulina celular ou sensibilidade à insulina tecidular, muitas vezes à custa de aceleração ?- deterioração celular e progressão posterior da T2D. Esta proposta resulta da nossa recente descoberta de um mecanismo que regula a secreção a baixa glicose sem comprometer a secreção de insulina estimulada pela glicose, que tem o potencial de não só tratar T2D, mas também reverter algumas das forças motrizes que levam a ?- exaustão celular e início da terapêutica com insulina nos doentes. Este mecanismo apresenta um novo alvo de drogas para o tratamento do T2D com o potencial para uma nova classe de compostos que atuam para melhorar tanto a magnitude de ?-capacidade de Resposta da glucose celular e sensibilidade aos tecidos periféricos à insulina.

perfil de investigação

que área de investigação sobre diabetes o seu projecto cobre? Que papel desempenhará este projecto específico na prevenção, tratamento e/ou cura da diabetes?durante o desenvolvimento da diabetes os níveis sanguíneos de aumento da insulina. Ao mesmo tempo, e provavelmente também devido à elevação dos níveis de insulina, o tecido periférico, como o músculo, está a tornar-se resistente à insulina. As células Beta compensam com o aumento da secreção, um processo que contribui para o desaparecimento das células beta. Tornou-se, portanto, a nossa missão determinar se podemos encontrar formas de prevenir a hiper-secreção de insulina sem inibir a secreção estimulada pela glucose. Este estudo decorre da descoberta de uma nova via pela qual as células beta são modificadas como resultado da obesidade induzida pela dieta, levando-as a insulina hiper-secretada. A nova via inclui enzimas e proteínas que podem tornar-se um alvo de fármacos pelo qual podemos inibir a secreção de insulina que não está ligada à estimulação pela glucose. Neste estudo vamos examinar se a inversão da Hiper-secreção pode reduzir a resistência à insulina e manter a funcionalidade das células beta, impedindo assim a transição da resistência à insulina para a diabetes.se uma pessoa com diabetes lhe perguntasse como o seu projecto irá ajudá-la no futuro, como responderia?durante muitos anos, pensámos que o tratamento para a diabetes era fornecer mais insulina, ou fazer com que as células beta segregassem mais insulina. Hoje colocamos ênfase em medicar o tecido alvo tornar-se mais sensível à insulina que segregamos. Nossas novas descobertas nos fazem perceber que podemos alcançar maior sensibilidade à insulina se pode prevenir hiper-insulinemia, uma condição comum em que as células beta inundar o sangue com insulina. Esperamos desenvolver compostos que possam ser testados em animais diabéticos e mostrar que podemos corrigir a resistência à insulina e manter a célula beta funcional e viva. Isso significa que podemos ser capazes de prevenir o aumento da resistência à insulina para a diabetes em quem tem pré-diabetes e aqueles com alto risco de desenvolver diabetes.por que é importante para você, pessoalmente, se envolver na pesquisa de diabetes? Que papel desempenhará este prémio nos seus esforços de investigação?a Diabetes é uma epidemia que nos afecta a todos. Família e colegas. Temos de encontrar uma cura. A Diabetes também é fascinante. Investigámo-lo durante mais de 100 anos, mas estamos sempre a descobrir que o percebemos completamente mal. Nunca esquecerei que, como estudante de medicina em 1990, o professor me disse que uma pessoa com diabetes com doença renal e todas as outras complicações não têm nada a ver com insulina e glicose. Ele lembrou-nos que estará no exame. Um ano mais tarde, o mesmo professor disse que devemos lembrar que é tudo sobre glicose e insulina e que a medicação mais agressiva de insulina e mais de perto monitoramento de glicose é melhor para o paciente, e que vai estar no exame. Ele estava errado das duas vezes, sabemos agora.
Em que direção você vê o futuro da pesquisa sobre diabetes indo?a pesquisa de Diabetes está vendo a maior transição nos últimos 3 anos. Estamos a afastar-nos de impor a secreção de insulina, onde estávamos há 20 anos, e de impor a sinalização da insulina, onde estamos hoje, para restaurar a sinalização do glucagon. Por outras palavras, estamos a afastar-nos de impor a sinalização da abundância para restaurar a sinalização da fome. Estamos agora conscientes do fato de que a diabetes é uma doença na qual o paciente está experimentando um estado de Abundância sem parar, o que chamamos de anabolismo. Estamos percebendo que parte da doença se manifesta pela ausência prolongada de sinais de fome que são importantes para manter nosso tecido funcionando. Como tal, vejo que as futuras terapias irão concentrar-se na restauração de sinais essenciais de fome, em vez de amplificarem os sinais de insulina.