introdução: doenças auto-imunes da tiróide, incluindo a tiroidite de Graves e a tiroidite de Hashimoto, são as doenças auto-imunes mais frequentes. A infecção Viral, incluindo o vírus Epstein-Barr (EBV), é um dos fatores ambientais mais frequentemente considerados envolvidos na autoimunidade. O seu papel no desenvolvimento do AITD ainda não foi confirmado. Material e métodos: Espécimes cirúrgicos de Graves e doenças de Hashimoto e goitres nodulares foram incluídos no estudo. A expressão da proteína de membrana latente EBV 1 (LMP1) foi analisada por imunohistoquímica, com a detecção paralela de pequenas RNAs nucleares não poliadeniladas codificadas pelo vírus (EBER) por hibridação in situ. resultados: em nenhuma das amostras da doença de Graves, mas em 34, 5% dos casos de tiroidite de Hashimoto, a expressão citoplasmática de LMP1 foi detectada em células epiteliais foliculares e em linfócitos infiltrados. A expressão nuclear EBER foi detectada em 80.7% dos casos de tireoidite de Hashimoto e 62,5% dos casos de doença de Graves, com correlação positiva entre LMP1 e EBER positividade em todos os casos positivos de tireoidite de Hashimoto. conclusões: assumimos que a elevada prevalência da infecção por EBV em casos de doenças de Hashimoto e Graves implica um potencial papel etiológico do EBV na tireoidite auto-imune. O início da tiroidite auto-imune pode iniciar-se com uma infecção de tipo III de latência EBV do epitélio folicular caracterizada por expressão LMP1 envolvendo a produção de mediadores inflamatórios conducentes ao recrutamento de linfócitos. A positividade do EBV dos linfócitos infiltrados pode ser apenas a apresentação de um estado portador, mas em casos com linfócitos EBER+/ LMP1+ (infecção latente transformadora) pode representar um marcador prognóstico negativo que aponta para um maior risco de desenvolvimento primário de linfoma da tiróide.