O cardíacas myocyte é a principal célula envolvida na remodelação. Fibroblastos, colagénio, o interstício, e os vasos coronários em menor extensão, também desempenham um papel. Um cenário comum para remodelação É após enfarte do miocárdio. Há necrose do miocárdio (morte celular) e desbaste desproporcional do coração. Esta área fina e enfraquecida é incapaz de suportar a pressão e a carga de volume no coração da mesma forma que o outro tecido saudável. Em consequência, a câmara sofre uma dilatação devido à região do enfarte. A fase inicial de remodelação após um enfarte do miocárdio resulta na reparação da área necrótica e cicatrizes do miocárdio que podem, em certa medida, ser consideradas benéficas, uma vez que existe uma melhoria ou manutenção da função LV e da potência cardíaca. Ao longo do tempo, no entanto, como o coração sofre remodelação contínua, torna-se menos elíptico e mais esférico. Aumento da massa Ventricular e do volume que, em conjunto, afectam negativamente a função cardíaca. Eventualmente, a função diastólica, ou a capacidade do coração para relaxar entre contrações pode ficar prejudicada, causando ainda mais declínio.

Após um enfarte do miocárdio (em), a morte dos miócitos cardíacos pode ser desencadeada por necrose, apoptose ou autofagia, o que conduz ao desbaste da parede cardíaca. Os miócitos cardíacos sobreviventes organizam-se em paralelo ou em série um ao outro, contribuindo para dilatação ventricular ou hipertrofia ventricular, dependendo do esforço de carga na parede ventricular. Além disso, pensa-se que a redução da expressão dos canais de cálcio V1 mysoin e L nos miócitos cardíacos também causa remodelação cardíaca. Em condições normais do corpo, o ácido gordo é responsável por 60 a 90% do fornecimento de energia do coração. Após a EM, à medida que a oxidação de ácidos graxos diminui, ela leva à redução do fornecimento de energia para os miócitos cardíacos, acumulação de ácidos graxos para níveis tóxicos, e disfunção da mitocôndria. Estas consequências também levaram ao aumento do estresse oxidativo no coração, causando a proliferação de fibroblastos, ativação de metaloproteinases, e indução de apoptose, que seria explicado abaixo. Além disso, a resposta imunitária inflamatória após enfarte do miocárdio também contribui para as alterações acima mencionadas.além disso, o interstício cardíaco que consistia em fibras de colagénio tipo I e tipo III também está envolvido na remodelação cardíaca. O colagénio cardíaco é sintetizado por fibroblastos e degradado pelas metaloproteinases. Os fibroblastos são activados após o enfarte do miocárdio, levando ao aumento da síntese de colagénio e fibrose do coração. O aumento da expressão de MMP1 e MMP9 levou à degradação das fibras de colagénio e, subsequentemente, à dilatação do coração. Sabe-se que várias vias de sinais, tais como a angiotensina II, O factor de crescimento transformador beta (TGF-beta) e a endotelina 1, desencadeiam a síntese e degradação das fibras de colagénio no coração.outros factores, tais como pressão arterial elevada, activação do sistema simpático que liberta norepinefrina, activação do sistema renina–angiotensina que liberta renina e hormonas anti-diuréticas são factores importantes que contribuem para a remodelação cardíaca. No entanto, pensa-se que o peptídeo natriurético atrial seja cardio-Protector.